| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 1 绪论 | 第10-22页 |
| 1.1 肿瘤的浸润与转移 | 第10-11页 |
| 1.2 SIPA1的研究进展 | 第11-14页 |
| 1.3 肿瘤相关的DNA甲基化 | 第14-18页 |
| 1.4 肿瘤相关的上皮间质转换 | 第18-20页 |
| 1.5 本项目的研究内容，目标及研究意义 | 第20-22页 |
| 2 实验原理与实验方法 | 第22-30页 |
| 2.1 细胞培养 | 第22页 |
| 2.2 脂质体转染 | 第22-23页 |
| 2.3 细胞免疫荧光 | 第23-24页 |
| 2.4 蛋白质免疫印迹 | 第24-25页 |
| 2.5 实时荧光定量PCR (qRT-PCR ) | 第25-27页 |
| 2.6 DNA甲基化检测（MSP、BSP） | 第27-28页 |
| 2.7 Tranwell细胞迁移实验 | 第28页 |
| 2.8 质粒的体外甲基化处理 | 第28-29页 |
| 2.9 双荧光素酶报告基因实验 | 第29-30页 |
| 3 结果分析 | 第30-48页 |
| 3.1 SIPA1高转移能力的肿瘤细胞中高表达 | 第30-32页 |
| 3.2 Sipa1启动子区Cp G岛预测 | 第32-33页 |
| 3.3 肿瘤细胞中Sipa1甲基化水平与其蛋白表达水平呈负相关 | 第33-37页 |
| 3.4 肿瘤细胞中 5-Aza-CdR药物处理重新激活Sipa1基因 | 第37-39页 |
| 3.5 CpG岛甲基化直接导致Sipa1启动子转录活性的降低 | 第39-41页 |
| 3.6 SIPA1的表达与肿瘤细胞上皮/间质标志物相关 | 第41-43页 |
| 3.7 乳腺癌细胞中干扰SIPA1表达会促进E-cadherin的表达 | 第43-45页 |
| 3.8 乳腺癌细胞系中SIPA1的表达影响CDH1的甲基化水平 | 第45-48页 |
| 4. 总结与讨论 | 第48-52页 |
| 4.1 Sipa1基因甲基化水平与肿瘤进程的关系 | 第48-49页 |
| 4.2 不同肿瘤细胞Sipa1基因甲基化差异的可能机制 | 第49页 |
| 4.3 SIPA1蛋白调控CDH1基因甲基化水平的可能机制 | 第49-50页 |
| 4.4 对本研究的总结及意义讨论 | 第50-52页 |
| 致谢 | 第52-53页 |
| 参考文献 | 第53-61页 |
| 附录1 攻读硕士学位期间的科研成果 | 第61-62页 |
| 附录2 主要符号和缩略词表 | 第62页 |
