| 摘要 | 第4-5页 |
| Abstract | 第5页 |
| 英文縮写表 | 第8-9页 |
| 第一章 文献综述 | 第9-22页 |
| 1.1 植物磷营养概述 | 第9-11页 |
| 1.1.1 根形态的改变 | 第9-10页 |
| 1.1.2 有机酸的分泌 | 第10页 |
| 1.1.3 磷酸酶的产生和分泌 | 第10页 |
| 1.1.4 菌根在磷营养中的作用 | 第10-11页 |
| 1.2 植物磷营养的分子机制 | 第11-18页 |
| 1.2.1 磷转运体研究 | 第11-13页 |
| 1.2.2 磷营养突变体 | 第13-15页 |
| 1.2.3 磷营养的转录水平调控 | 第15-17页 |
| 1.2.4 磷营养的蛋白水平调控 | 第17-18页 |
| 1.3 WRKY转录因子家族概述 | 第18-21页 |
| 1.3.1 WRKY转录因子的分类及蛋白结构 | 第18-19页 |
| 1.3.2 WRKY转录因子的生物学功能 | 第19-21页 |
| 1.4 本研究工作的意义 | 第21-22页 |
| 第二章 实验材料与方法 | 第22-37页 |
| 2.1 实验材料 | 第22-26页 |
| 2.1.1 植物材料 | 第22-23页 |
| 2.1.2 实验中所用的引物 | 第23-26页 |
| 2.1.3 实验中所用仪器 | 第26页 |
| 2.2 实验方法 | 第26-37页 |
| 2.2.1 拟南芥培养方法 | 第26-27页 |
| 2.2.2 成苗干旱表型观察及离体叶片失水实验 | 第27页 |
| 2.2.3 目的基因表达量分析 | 第27-28页 |
| 2.2.4 构建目的基因到表达载体(两步法) | 第28-29页 |
| 2.2.5 构建过表达材料 | 第29-30页 |
| 2.2.6 染色质免疫共沉淀(ChIP) | 第30-32页 |
| 2.2.7 烟草瞬时转化 | 第32页 |
| 2.2.8 蛋白原核表达及纯化(pET-30a) | 第32-33页 |
| 2.2.9 凝胶阻滞实验(EMSA) | 第33-35页 |
| 2.2.10 保卫细胞GUS染色 | 第35页 |
| 2.2.11 总磷及无机磷测定方法 | 第35-37页 |
| 第三章 结果与分析 | 第37-51页 |
| 3.1 WRKY28表达量在低磷处理条件下显著升高 | 第37页 |
| 3.2 WRKY28在低磷条件下正调控PHO1表达 | 第37-41页 |
| 3.2.1 WRKY28 RNAi材料鉴定 | 第37-38页 |
| 3.2.2 低磷处理条件下WRKY28 RNAi材料冠部无机磷含量降低 | 第38-39页 |
| 3.2.3 低磷处理条件下WRKY28 RNAi材料中PHO1表达量降低 | 第39-40页 |
| 3.2.4 WRKY28可直接结合PHO1启动子区域 | 第40-41页 |
| 3.3 WRKY28在低磷条件下正调控PHT1；4表达 | 第41-47页 |
| 3.3.1 低磷处理条件下WRKY28 RNAi材料根部无机磷含量降低 | 第41页 |
| 3.3.2 低磷处理条件下WRKY28 RNAi材料磷吸收量降低 | 第41-42页 |
| 3.3.3 低磷处理条件下WRKY28 RNAi材料中PHT1；4表达量降低 | 第42-43页 |
| 3.3.4 过量表达WRKY28促进磷吸收 | 第43-47页 |
| 3.4 WRKY42通过正调控PHT1；1表达促进磷吸收 | 第47-51页 |
| 3.4.1 WRKY42过表达材料根部无机磷含量升高 | 第47-48页 |
| 3.4.2 WRKY42上调PHT1；1的表达 | 第48-49页 |
| 3.4.3 WRKY42直接结合在PHT1；1启动子上 | 第49-51页 |
| 第四章 讨论 | 第51-54页 |
| 4.1 WRKY28参与植物抵御不同逆境 | 第51页 |
| 4.2 在调控PHO1表达上WRKY28与WRKY6和WRKY42的关系 | 第51-52页 |
| 4.3 在响应低磷胁迫过程中WRKY28与PHR1的关系 | 第52页 |
| 4.4 WRKY28在植物响应低磷胁迫过程中起重要作用 | 第52-53页 |
| 4.5 在调控PHT1；1表达上WRKY42与WRKY6的关系 | 第53-54页 |
| 第五章 结论 | 第54-55页 |
| 参考文献 | 第55-69页 |
| 致谢 | 第69-70页 |
| 附录(Di19通过正调控PR1、PR2和PR5表达响应干旱胁迫) | 第70-84页 |
| 第一章 引言 | 第70-71页 |
| 第二章 结果与分析 | 第71-82页 |
| 2.1 Di19能够响应干旱胁迫 | 第71-72页 |
| 2.2 Di19直接调控PR基因的表达 | 第72-75页 |
| 2.2.1 Di19可直接结合在PR1、PR2和PR5的启动子上 | 第72-73页 |
| 2.2.2 Di19上调PR1、PR2和PR5的表达 | 第73-75页 |
| 2.3 过表达PR1、PR2和PR5提高植物耐旱性 | 第75-77页 |
| 2.3.1 构建PR1、PR2和PR5过量表达材料 | 第75-76页 |
| 2.3.2 PR1、PR2和PR5过量表达材料较野生型耐旱 | 第76-77页 |
| 2.3.3 PR1、PR2和PR5在气孔保卫细胞中表达 | 第77页 |
| 2.4 PR1、PR2和PR5响应干旱胁迫过程与SA途径的关系 | 第77-80页 |
| 2.5 CPK11提高Di19的转录激活活性 | 第80-82页 |
| 第三章 结论与讨论 | 第82-84页 |
| 3.1 结论 | 第82页 |
| 3.2 讨论 | 第82-84页 |
| 3.2.1 CPK11/Di19/PRs通路参与植物响应干旱胁迫 | 第82-83页 |
| 3.2.2 PR蛋白参与植物响应非生物胁迫 | 第83-84页 |
| 个人简历 | 第84页 |
