摘要 | 第3-12页 |
ABSTRACT | 第12-21页 |
第一章 研究背景 | 第25-52页 |
1.1 乙型肝炎病毒感染概述 | 第25-34页 |
1.1.1 乙型肝炎病毒感染流行病学 | 第25页 |
1.1.2. HBV分子病毒学概述 | 第25-28页 |
1.1.3. HBV感染肝细胞 | 第28-29页 |
1.1.4. HBV感染后免疫的特点 | 第29-31页 |
1.1.5 慢性HBV感染自然史 | 第31-33页 |
1.1.6 HBeAg血清学转换的重要性 | 第33-34页 |
1.2 白细胞介素-21概述 | 第34-43页 |
1.2.1 IL-21的发现及其结构特点 | 第34-36页 |
1.2.2 IL-21的来源及其受体分布 | 第36页 |
1.2.3 IL-21的信号调节途径 | 第36-37页 |
1.2.4 IL-21的生物学活性和免疫调节作用 | 第37-41页 |
1.2.5 IL-21在非感染性疾病中的研究现状 | 第41-43页 |
1.3 IL-21在慢性病毒感染中的研究现状 | 第43-50页 |
1.3.1 IL-21与LCMV感染 | 第43-46页 |
1.3.2 IL-21与HIV感染 | 第46-49页 |
1.3.3 IL-21与HBV感染 | 第49-50页 |
1.4 研究目的与意义 | 第50-52页 |
第二章 IL-21在慢性HBV感染者自发发生HBeAg血清学转换中的作用 | 第52-80页 |
2.1 引言 | 第52-54页 |
2.2 研究方法 | 第54-69页 |
2.2.1 研究对象及标本采集 | 第54-55页 |
2.2.2 材料 | 第55-58页 |
2.2.3 方法 | 第58-69页 |
2.3 结果 | 第69-77页 |
2.3.1 纳入研究对象基本资料 | 第69-70页 |
2.3.2 不同慢性HBV感染者血清IL-21表达水平的比较 | 第70-72页 |
2.3.3 不同慢性HBV感染者外周血中IL-21分泌细胞及CD4~+T细胞亚群的频数比较 | 第72-74页 |
2.3.4 不同慢性HBV感染者IL-21相关转录因子的表达情况 | 第74-76页 |
2.3.5 不同慢性HBV感染者外周血细胞表面IL-21受体的分布情况 | 第76-77页 |
2.4 讨论 | 第77-80页 |
第三章 IL-21在抗病毒治疗患者发生HBeAg血清学转换中的作用及临床意义 | 第80-93页 |
3.1. 前言 | 第80-81页 |
3.2 研究方法 | 第81-84页 |
3.2.1 研究对象及标本采集 | 第81-82页 |
3.2.2 材料 | 第82-83页 |
3.2.3 方法 | 第83-84页 |
3.3 结果 | 第84-91页 |
3.3.1 抗病毒治疗52周患者血清HBV DNA定量、ALT及IL-21水平的变化 | 第84-86页 |
3.3.2 抗病毒治疗中患者血清IL-21水平和HBV DNA定量对于完全应答的预测 | 第86-87页 |
3.3.3 验证血清IL-21水平与抗病毒治疗完全应答之间的关系 | 第87-88页 |
3.3.4 抗病毒治疗52周患者外周血分泌IL-21的CD4~+T细胞频数的变化 | 第88-89页 |
3.3.5 抗病毒治疗52周患者血清IL-21水平与抑制性因子PD-1表达的关系 | 第89-91页 |
3.4 讨论 | 第91-93页 |
第四章 慢性HBV感染中IL-21体外功能研究的探索 | 第93-104页 |
4.1 前言 | 第93-94页 |
4.2 研究方法 | 第94-99页 |
4.2.1 研究对象及标本采集 | 第94页 |
4.2.2 材料 | 第94-95页 |
4.2.3 方法 | 第95-99页 |
4.3 结果 | 第99-101页 |
4.3.1 IC与CHB患者HBV特异性分泌IL-21的CD4~+T淋巴细胞频数的比较 | 第99页 |
4.3.2 HBcAg刺激下IL-21对CD8~+T淋巴细胞表面IL-21R表达的影响 | 第99-100页 |
4.3.3 IL-21体外刺激PBMC分泌HBV抗原特异性抗体的检测 | 第100-101页 |
4.4 讨论 | 第101-104页 |
第五章 全文总结 | 第104-106页 |
5.1 主要研究结果 | 第104页 |
5.2 研究中不足之处与展望 | 第104-106页 |
参考文献 | 第106-122页 |
附录:缩略词表 | 第122-123页 |
攻读学位期间成果 | 第123-124页 |
致谢 | 第124-127页 |
统计学审稿证明 | 第127页 |