| 中文摘要 | 第4-8页 |
| Abstract | 第8-12页 |
| 缩略语/符号说明 | 第16-18页 |
| 前言 | 第18-21页 |
| 一、第一部分 阿托伐他汀通过动员大鼠循环血EPCs延缓CAs进展的机制初 | 第21-56页 |
| 1.1 材料与方法 | 第21-40页 |
| 1.1.1 实验材料 | 第21-24页 |
| 1.1.1.1 实验动物 | 第21页 |
| 1.1.1.2 实验仪器和设备 | 第21-22页 |
| 1.1.1.3 实验试剂和耗材 | 第22-24页 |
| 1.1.2 实验方法 | 第24-40页 |
| 1.1.2.1 Hashimoto大鼠颅内动脉瘤模型平台的建立 | 第24-25页 |
| 1.1.2.2 实验动物分组与干预方法 | 第25-26页 |
| 1.1.2.3 大鼠血压的测定 | 第26-27页 |
| 1.1.2.4 流式细胞仪测定大鼠的循环血EPCs水平 | 第27-30页 |
| 1.1.2.5 大鼠Willis环动脉瘤组织取材及石蜡切片的制作 | 第30-31页 |
| 1.1.2.6 动脉瘤VG染色及病理学评估 | 第31-32页 |
| 1.1.2.7 动脉瘤的电镜学观察 | 第32-33页 |
| 1.1.2.8 ELISA检测大鼠CAs循环中血管修复相关因子的水平 | 第33页 |
| 1.1.2.9 RT-PCR检测大鼠CAs壁血管修复/炎症相关基因m RNA的表达 | 第33-37页 |
| 1.1.2.10 Werstern blot检测大鼠CAs壁血管修复/炎症/凋亡相关蛋白的表达 | 第37-39页 |
| 1.1.2.11 各实验组大鼠血常规和生化指标的测定 | 第39-40页 |
| 1.1.2.12 统计学分析 | 第40页 |
| 1.2 结果 | 第40-50页 |
| 1.2.1 构建了稳定的Hashimoto大鼠颅内动脉瘤模型 | 第40页 |
| 1.2.2 阿托伐他汀（3mg/kg/d）干预对大鼠系统性血压的影响 | 第40-41页 |
| 1.2.3 阿托伐他汀（3mg/kg/d）干预对大鼠EPCs的动员作用 | 第41-42页 |
| 1.2.4 阿托伐他汀（3mg/kg/d）干预对大鼠CAs壁病理学的影响 | 第42-45页 |
| 1.2.5 阿托伐他汀（3mg/kg/d）干预对循环中与EPC介导的血管修复因子的影响 | 第45页 |
| 1.2.6 阿托伐他汀（3mg/kg/d）干预对大鼠CAs血管修复/炎症相关基因m RNA表达的影响 | 第45-47页 |
| 1.2.7 不同剂量阿托伐他汀（3mg/kg/d和 10mg/kg/d）干预对大鼠CAs壁血管修复/炎症相关蛋白差异表达的影响 | 第47-48页 |
| 1.2.8 阿托伐他汀（3mg/kg/d）干预对各实验组大鼠血常规和生化指标的影响 | 第48-50页 |
| 1.3 讨论 | 第50-55页 |
| 1.3.1 Hashimoto大鼠CAs模型的选择及CAs瘤壁退行性改变的病理学证据 | 第51页 |
| 1.3.2 颅内动脉瘤的形成是血管内皮损伤与修复失衡的结果 | 第51-52页 |
| 1.3.3 循环血EPCs缺陷介导的细胞内源性保护调控机制紊乱是加速血管损伤，诱导颅内动脉瘤进一步进展甚至破裂出血的重要促发因素 | 第52页 |
| 1.3.4 阿托伐他汀可能通过促进血管修复和抑制局部炎症表达的双向调节作用来延缓颅内动脉瘤的进展 | 第52-53页 |
| 1.3.5 血管重塑和炎症反应在颅内动脉瘤进展中的作用 | 第53-54页 |
| 1.3.6 药物调控EPCs为颅内动脉瘤的预防与治疗带来新的曙光 | 第54-55页 |
| 1.4 小结 | 第55-56页 |
| 二、第二部分：颅内动脉瘤患者介入栓塞治疗后口服阿托伐他汀对循环血EPCs的影响及降低动脉瘤复发的潜在临床意义 | 第56-71页 |
| 2.1 材料与方法 | 第56-60页 |
| 2.1.1 试验材料与研究对象 | 第56-59页 |
| 2.1.1.1 患者入组与排除标准 | 第56-57页 |
| 2.1.1.2 治疗流程与试验实施 | 第57页 |
| 2.1.1.3 资料搜集及血样采集 | 第57-58页 |
| 2.1.1.4 实验仪器、设备及试剂 | 第58-59页 |
| 2.1.2 方法 | 第59-60页 |
| 2.1.2.1 流式细胞仪测定两组患者循环血EPCs水平 | 第59页 |
| 2.1.2.2 ELISA测定两组患者血浆中相关因子的表达 | 第59页 |
| 2.1.2.3 两组患者血脂、肝肾功能的测定 | 第59页 |
| 2.1.2.4 统计学处理 | 第59-60页 |
| 2.2 结果 | 第60-66页 |
| 2.2.1 研究对象的临床特征 | 第60页 |
| 2.2.2 两组患者循环血EPCs水平的变化 | 第60-62页 |
| 2.2.3 两组患者血浆VEGF水平的变化 | 第62-63页 |
| 2.2.4 两组患者血浆SDF-1α 水平的变化 | 第63-64页 |
| 2.2.5 阿托伐他汀干预组EPCs与VEGF的关系 | 第64-65页 |
| 2.2.6 阿托伐他汀干预组EPCs与SDF-1α 数量的改变的关系 | 第65页 |
| 2.2.7 两组患者血脂、肝肾功能的比较 | 第65-66页 |
| 2.3 讨论 | 第66-69页 |
| 2.4 小结 | 第69-71页 |
| 全文结论 | 第71-72页 |
| 论文创新点 | 第72-73页 |
| 参考文献 | 第73-79页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第79-81页 |
| 综述1 血管重塑和炎症反应在颅内动脉瘤发生与发展中的作用 | 第81-92页 |
| 参考文献 | 第88-92页 |
| 综述2 炎症与动脉瘤 | 第92-110页 |
| 参考文献 | 第98-110页 |
| 致谢 | 第110-111页 |
| 个人简历 | 第111页 |
