| 摘要 | 第4-5页 |
| Abstract | 第5页 |
| 缩略词表 | 第10-12页 |
| 第一章 引言 | 第12-28页 |
| 1.1 乳腺癌 | 第12页 |
| 1.2 CD73 | 第12-18页 |
| 1.2.1 CD73与肿瘤生长 | 第12-13页 |
| 1.2.2 CD73与肿瘤转移 | 第13-14页 |
| 1.2.3 CD73与肿瘤血管生成 | 第14-15页 |
| 1.2.4 CD73与免疫抑制 | 第15页 |
| 1.2.5 CD73与肿瘤抗药性 | 第15-16页 |
| 1.2.6 肿瘤中CD73的表达 | 第16-17页 |
| 1.2.7 肿瘤中CD73表达的调节 | 第17页 |
| 1.2.8 CD73靶向治疗 | 第17-18页 |
| 1.3 泰妙菌素 | 第18页 |
| 1.4 前列腺癌 | 第18-19页 |
| 1.5 PI3K/PTEN/AKT信号通路 | 第19-22页 |
| 1.5.1 PI3K | 第19-20页 |
| 1.5.2 PTEN | 第20页 |
| 1.5.3 AKT | 第20-22页 |
| 1.6 PI3K/PTEN/AKT信号通路与癌症 | 第22-24页 |
| 1.6.1 PI3K与癌症 | 第22-23页 |
| 1.6.2 PTEN与癌症 | 第23-24页 |
| 1.6.3 AKT与癌症 | 第24页 |
| 1.7 生育酚 | 第24-25页 |
| 1.8 研究目的和意义 | 第25-26页 |
| 1.9 研究内容和路线 | 第26-28页 |
| 1.9.1 泰妙菌素对乳腺癌细胞的作用机制研究 | 第26页 |
| 1.9.2 泰妙菌素对乳腺肿瘤生长的作用研究 | 第26页 |
| 1.9.3 δ-生育酚对前列腺癌预防作用的研究 | 第26页 |
| 1.9.4 技术路线 | 第26-28页 |
| 第二章 泰妙菌素对乳腺癌细胞的作用机制研究 | 第28-46页 |
| 2.1 试验材料 | 第28-31页 |
| 2.1.1 主要试剂 | 第28-30页 |
| 2.1.2 仪器和材料 | 第30-31页 |
| 2.2 试验方法 | 第31-36页 |
| 2.2.1 CD73酶活反应试验 | 第31-32页 |
| 2.2.2 细胞培养 | 第32页 |
| 2.2.3 CCK-8细胞活性检测 | 第32页 |
| 2.2.4 细胞克隆形成试验 | 第32-33页 |
| 2.2.5 CD73活性检测 | 第33-34页 |
| 2.2.6 免疫印迹(Western-blot) | 第34页 |
| 2.2.7 细胞迁移试验 | 第34-35页 |
| 2.2.8 细胞侵袭试验 | 第35-36页 |
| 2.3 试验结果 | 第36-44页 |
| 2.3.1 THF在酶活试验中抑制CD73活性 | 第36页 |
| 2.3.2 THF抑制乳腺癌细胞的细胞增殖 | 第36页 |
| 2.3.3 THF抑制CD73的活性而并不影响CD73的表达 | 第36-38页 |
| 2.3.4 THF抑制细胞的迁移和侵袭 | 第38-44页 |
| 2.4 讨论 | 第44-45页 |
| 2.5 小结 | 第45-46页 |
| 第三章 泰妙菌素对乳腺肿瘤生长的作用研究 | 第46-54页 |
| 3.1 试验材料 | 第46-47页 |
| 3.1.1 主要试剂 | 第46-47页 |
| 3.1.2 仪器和耗材 | 第47页 |
| 3.2 试验方法 | 第47-49页 |
| 3.2.1 动物试验 | 第47-48页 |
| 3.2.2 组织病理学和免疫组化 | 第48-49页 |
| 3.2.3 统计分析 | 第49页 |
| 3.3 试验结果 | 第49-53页 |
| 3.3.1 THF抑制乳腺肿瘤的生长 | 第49-50页 |
| 3.3.2 THF抑制乳腺肿瘤的肺转移和血管生成 | 第50-53页 |
| 3.4 讨论 | 第53页 |
| 3.5 小结 | 第53-54页 |
| 第四章 δ-生育酚对PTEN~(-/-)小鼠前列腺癌的预防作用研究 | 第54-69页 |
| 4.1 试验材料 | 第54-55页 |
| 4.1.1 主要试剂 | 第54-55页 |
| 4.1.2 仪器和耗材 | 第55页 |
| 4.1.3 小鼠和鼠粮 | 第55页 |
| 4.2 试验方法 | 第55-57页 |
| 4.2.1 动物试验 | 第55-56页 |
| 4.2.2 组织病理学诊断 | 第56页 |
| 4.2.3 免疫组化染色和定量 | 第56页 |
| 4.2.4 数据分析 | 第56-57页 |
| 4.3 试验结果 | 第57-66页 |
| 4.3.1 12周龄时给以PtenP~(-/-)小鼠0.2% δ-T日粮能够降低前列腺癌病变 | 第57-58页 |
| 4.3.2 12周龄时给以PtenP~(-/-)小鼠0.2% δ-T日粮能够降低pAKT的水平和细胞增殖并促进凋亡 | 第58-60页 |
| 4.3.3 6周龄时给以PtenP~(-/-)小鼠0.2% δ-T日粮能够降低前列腺的病变 | 第60页 |
| 4.3.4 6周龄时给以PtenP~(-/-)小鼠0.2% δ-T日粮能够降低pAKT的水平和细胞增殖并在后期促进凋亡 | 第60-62页 |
| 4.3.5 PtenP~(-/-)小鼠前列腺中的氧化应激 | 第62-66页 |
| 4.4 讨论 | 第66-68页 |
| 4.5 小结 | 第68-69页 |
| 第五章 结论与创新 | 第69-70页 |
| 5.1 结论 | 第69页 |
| 5.2 创新 | 第69-70页 |
| 参考文献 | 第70-86页 |
| 致谢 | 第86-88页 |
| 个人简历 | 第88页 |
