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PPARδ基因增加乳腺癌细胞在恶劣代谢环境中生存率的研究

摘要第4-7页
Abstract第7-9页
英文缩略词第12-14页
第1章 绪论第14-46页
    1.1 引言第14页
    1.2 文献综述第14-30页
        1.2.1 PPARδ 的分子特点第14-18页
        1.2.2 PPARδ 的配体第18-19页
        1.2.3 PPARδ 的综合生理作用第19-29页
        1.2.4 结论与展望第29-30页
    参考文献第30-46页
第2章 实验材料和方法第46-54页
    2.1 实验材料第46-48页
        2.1.1 细胞株第46页
        2.1.2 主要实验仪器和实验试剂第46-48页
    2.2 实验方法第48-52页
        2.2.1 细胞培养、传代第48-49页
        2.2.2 逆转录病毒和慢病毒感染第49页
        2.2.3 PPARδ 敲除细胞的生成第49-50页
        2.2.4 缺氧治疗第50页
        2.2.5 细胞增殖分析第50页
        2.2.6 RNA的分离和cDNA的合成第50页
        2.2.7 实时荧光定量PCR第50-51页
        2.2.8 蛋白印记第51页
        2.2.9 存活细胞与细胞ROS的流式细胞术分析第51-52页
        2.2.10 Transwell细胞侵袭实验第52页
        2.2.11 体内试验第52页
    2.3 数据处理和分析第52-54页
第3章 实验结果第54-74页
    3.1 乳腺癌细胞PPARδ 基因与其侵袭性临床行为相关性的研究第54-57页
    3.2 不同表达程度PPARδ 对MCF-7 细胞在细胞外低葡萄糖环境中的迁徙能力及生存率的影响第57-62页
    3.3 PPARδ 可在内质网应激环境下保护MCF-7 细胞第62-64页
    3.4 葡萄糖剥夺引起氧化应激时PPARδ 的作用及过氧化氢酶的表达第64-67页
    3.5 葡萄糖剥夺条件下PPARδ 对AKT介导的生存反应的影响第67-70页
    3.6 PPARδ 抑制剂对细胞生长及生存的影响第70-74页
第4章 讨论第74-78页
第5章 结论第78-80页
参考文献第80-86页
作者简介及在学期间所取得的科研成果第86-88页
致谢第88页

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