| 符号说明 | 第4-8页 |
| 中文摘要 | 第8-10页 |
| Abstract | 第10-12页 |
| 1 前言 | 第13-23页 |
| 1.1 肌酸激酶 | 第13-15页 |
| 1.1.1 肌酸激酶概述 | 第13-14页 |
| 1.1.2 人脑型肌酸激酶 | 第14-15页 |
| 1.2 肌酸激酶与疾病的关系 | 第15-16页 |
| 1.3 NF-κB信号通路 | 第16-18页 |
| 1.3.1 NF-κB信号通路概述 | 第16-18页 |
| 1.3.2 NF-κB信号通路与肿瘤的关系 | 第18页 |
| 1.4 蛋白质泛素化修饰 | 第18-21页 |
| 1.4.1 蛋白质泛素化简介 | 第18-20页 |
| 1.4.2 蛋白质泛素化与疾病的关系 | 第20-21页 |
| 1.5 本研究的目的和意义 | 第21-23页 |
| 2 材料与方法 | 第23-37页 |
| 2.1 实验材料 | 第23-24页 |
| 2.1.1 菌株、质粒、细胞系以及重组慢病毒 | 第23页 |
| 2.1.2 实验试剂 | 第23-24页 |
| 2.2 实验方法 | 第24-37页 |
| 2.2.1 分子克隆实验 | 第24-29页 |
| 2.2.1.1 PCR反应 | 第24-25页 |
| 2.2.1.2 琼脂糖胶回收DNA片段（威格拉斯DNA纯化通用试剂盒） | 第25页 |
| 2.2.1.3 线性化载体、片段的制备及DNA样品琼脂糖凝胶电泳 | 第25-26页 |
| 2.2.1.4 DNA连接反应 | 第26-27页 |
| 2.2.1.5 DNA转化 | 第27页 |
| 2.2.1.6 牙签法小量制备质粒提取 | 第27页 |
| 2.2.1.7 SDS碱裂解法小提质粒 | 第27-28页 |
| 2.2.1.8 SDS碱裂解法大提质粒 | 第28-29页 |
| 2.2.2 稳定转染细胞株的筛选 | 第29-30页 |
| 2.2.2.1 质粒扩增 | 第29页 |
| 2.2.2.2 培养 293T细胞 | 第29页 |
| 2.2.2.3 脂质体转染 | 第29页 |
| 2.2.2.4 收集慢病毒 | 第29-30页 |
| 2.2.2.5 目的细胞的感染 | 第30页 |
| 2.2.3 总RNA提取及逆转录 | 第30-31页 |
| 2.2.4 实时荧光定量PCR | 第31-32页 |
| 2.2.5 蛋白印迹实验 | 第32-33页 |
| 2.2.6 免疫共沉淀 | 第33页 |
| 2.2.7 His pull-down | 第33-34页 |
| 2.2.8 细胞转染 | 第34页 |
| 2.2.9 细胞伤口愈合实验（Wound healing assay） | 第34页 |
| 2.2.10 Transwell细胞侵袭实验（Transwell cell invasion assay） | 第34-35页 |
| 2.2.11 Transwell细胞转移实验（Transwell cell migrate assay） | 第35页 |
| 2.2.12 肿瘤皮下移植动物模型试验 | 第35页 |
| 2.2.13 肿瘤转移动物模型试验 | 第35-36页 |
| 2.2.14 统计分析 | 第36-37页 |
| 3 结果与分析 | 第37-50页 |
| 3.1 下调CKB影响癌症转移相关基因的表达 | 第37-38页 |
| 3.2 CKB影响NF-κB信号通路的活性 | 第38-39页 |
| 3.3 CKB对NF-κB信号通路的影响不完全依赖于AKT信号通路活性 | 第39-40页 |
| 3.4 CKB可以影响p65的泛素化降解 | 第40-42页 |
| 3.5 CKB影响p65的泛素化降解依赖于蛋白酶体 | 第42-43页 |
| 3.6 CKB和p65相互作用 | 第43-45页 |
| 3.7 CKB可能通过影响E3泛素连接酶（ING4或PPARγ）与p65的结合进而调控NF-κB信号通路 | 第45-46页 |
| 3.8 下调CKB的表达抑制了卵巢癌细胞的体外迁移和侵袭能力 | 第46-47页 |
| 3.9 下调CKB能够在体内抑制卵巢癌细胞的生长 | 第47-48页 |
| 3.10 下调CKB能够在体内抑制卵巢癌细胞的转移 | 第48-50页 |
| 4 讨论 | 第50-53页 |
| 5 结论 | 第53-54页 |
| 参考文献 | 第54-61页 |
| 致谢 | 第61页 |
