| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 缩略语 | 第14-16页 |
| 前言 | 第16-24页 |
| 研究现状、成果 | 第16-21页 |
| 研究目的、方法 | 第21-24页 |
| 一、有氧运动对胰岛素抵抗小鼠骨骼肌HDAC5的影响 | 第24-45页 |
| 1.1 对象和方法 | 第24-31页 |
| 1.1.1 实验动物分组 | 第24-25页 |
| 1.1.2 运动方案 | 第25页 |
| 1.1.3 技术路线 | 第25-26页 |
| 1.1.4 主要试剂和仪器 | 第26-27页 |
| 1.1.5 口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) | 第27页 |
| 1.1.6 空腹血清胰岛素值 (FINS) | 第27-28页 |
| 1.1.7 动物取材 | 第28页 |
| 1.1.8 血液生化指标测试 | 第28页 |
| 1.1.9 柠檬酸合酶 (Citrate synthase, CS) 活性检测 | 第28页 |
| 1.1.10 油红O染色 | 第28-29页 |
| 1.1.11 总蛋白及胞浆胞核蛋白提取 | 第29页 |
| 1.1.12 Western blot | 第29-31页 |
| 1.1.13 免疫共沉淀 | 第31页 |
| 1.1.14 统计学处理 | 第31页 |
| 1.2 结果 | 第31-41页 |
| 1.2.1 有氧运动减缓由高脂饮食诱导的IR小鼠体重的增加 | 第31-33页 |
| 1.2.2 有氧运动逆转由高脂饮食诱导的IR小鼠高FIN血症及血脂代谢异常 | 第33页 |
| 1.2.3 有氧运动改善了由高脂饮食诱导的 IR 小鼠葡萄糖耐量受损的状况 | 第33-34页 |
| 1.2.4 有氧运动减少了由高脂饮食诱导IR小鼠骨骼肌脂质异位沉积 | 第34-35页 |
| 1.2.5 有氧运动增加正常及 IR 小鼠骨骼肌 CS 活性 | 第35-36页 |
| 1.2.6 有氧运动增加正常及IR小鼠骨骼肌HDAC5的磷酸化水平 | 第36-37页 |
| 1.2.7 有氧运动促进正常及IR小鼠骨骼肌HDAC5出核 | 第37-39页 |
| 1.2.8 有氧运动增加了正常及IR小鼠骨骼肌H3K9乙酰化水平 | 第39-40页 |
| 1.2.9 有氧运动促进骨骼肌HDAC5与MEF2A发生解离 | 第40-41页 |
| 1.3 讨论 | 第41-44页 |
| 1.3.1 高脂饮食与IR的发生 | 第41-42页 |
| 1.3.2 IR的发生机制 | 第42页 |
| 1.3.3 有氧运动在改善IR中的作用 | 第42-43页 |
| 1.3.4 有氧运动调节骨骼肌组蛋白乙酰化修饰 | 第43页 |
| 1.3.5 有氧运动对骨骼肌HDAC5的调控作用 | 第43-44页 |
| 1.4 小结 | 第44-45页 |
| 二、HDAC5/MEF2A调节脂代谢基因CPT1b的表达 | 第45-63页 |
| 2.1 对象和方法 | 第45-54页 |
| 2.1.1 实验动物分组 | 第45页 |
| 2.1.2 主要试剂和仪器 | 第45-48页 |
| 2.1.3 总RNA提取 | 第48-49页 |
| 2.1.4 合成第一链cDNA | 第49-50页 |
| 2.1.5 Real Time PCR | 第50-51页 |
| 2.1.6 染色质免疫共沉淀 (CHIP) | 第51-52页 |
| 2.1.7 过表达质粒构建 | 第52-53页 |
| 2.1.8 荧光素报告基因质粒构建 | 第53页 |
| 2.1.9 细胞培养 | 第53页 |
| 2.1.10 荧光素酶活性检测 | 第53-54页 |
| 2.1.11 Western blot | 第54页 |
| 2.1.12 统计学分析 | 第54页 |
| 2.2 结果 | 第54-59页 |
| 2.2.1 有氧运动增加正常及IR小鼠骨骼肌CPT1b表达 | 第54-56页 |
| 2.2.2 有氧运动调节HDAC5/MEF2A与CPT1b启动子的结合 | 第56-57页 |
| 2.2.3 HDAC5/MEF2A调控CPT1b基因转录活性 | 第57-59页 |
| 2.3 讨论 | 第59-61页 |
| 2.3.1 有氧运动与代谢相关基因表达 | 第59页 |
| 2.3.2 有氧运动增强正常及IR小鼠骨骼肌CPT1b表达 | 第59-60页 |
| 2.3.3 MEF2与代谢相关基因表达 | 第60-61页 |
| 2.3.4 HDAC5/MEF2对骨骼肌CPT1b基因表达的调控 | 第61页 |
| 2.4 小结 | 第61-63页 |
| 三、AMPK在介导运动调控骨骼肌HDAC5活性中的作用 | 第63-81页 |
| 3.1 对象和方法 | 第63-71页 |
| 3.1.1 动物实验及有氧运动干预 | 第63页 |
| 3.1.2 主要试剂和仪器 | 第63-66页 |
| 3.1.3 腺病毒质粒构建和包装 | 第66-68页 |
| 3.1.4 腺病毒扩增 | 第68页 |
| 3.1.5 突变质粒的构建 | 第68-69页 |
| 3.1.6 细胞培养及病毒、药物干预 | 第69页 |
| 3.1.7 AMPKα2 基因敲除小鼠单次有氧运动干预 | 第69-70页 |
| 3.1.8 Western blot | 第70页 |
| 3.1.9 免疫共沉淀 | 第70页 |
| 3.1.10 统计学分析 | 第70-71页 |
| 3.2 结果 | 第71-78页 |
| 3.2.1 有氧运动增加正常及IR小鼠骨骼肌AMPK的磷酸化 | 第71-72页 |
| 3.2.2 AMPK调节HDAC5的磷酸化水平 | 第72-74页 |
| 3.2.3 运动对AMPKα2 基因敲除小鼠骨骼肌HDAC5的影响 | 第74-78页 |
| 3.3 讨论 | 第78-79页 |
| 3.3.1 有氧运动激活骨骼肌AMPK/HDAC5信号通路 | 第78页 |
| 3.3.2 AMPK在介导运动调节HDAC5的活性中作用 | 第78-79页 |
| 3.4 小结 | 第79-81页 |
| 全文结论 | 第81-83页 |
| 论文创新点 | 第83-84页 |
| 参考文献 | 第84-98页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第98-100页 |
| 综述 组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 在调节机体能量代谢过程中的作用 | 第100-117页 |
| 综述参考文献 | 第108-117页 |
| 致谢 | 第117页 |
