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噻枯唑防治水稻白叶枯病和柑橘溃疡病的作用机制研究

摘要第8-11页
ABSTRACT第11-13页
第一章 文献综述、研究目的及意义第14-44页
    1. 噻枯唑防治水稻白叶枯病的研究现状第14-18页
        1.1 噻枯唑的基本性质第14页
        1.2 噻枯唑作用机制研究进展第14-15页
        1.3 噻枯唑抗性机制研究进展第15-16页
        1.4 其他噻唑类杀菌剂第16-18页
            1.4.1 拌种灵第16-17页
            1.4.2 敌枯唑第17页
            1.4.3 苯丙噻二唑第17-18页
    2. 黄单胞菌属病原菌致病机制研究进展第18-21页
        2.1 黄单胞菌属致病细菌引起的植物病害特征第18-19页
            2.1.1 水稻白叶枯病第18-19页
            2.1.2 柑橘溃疡病第19页
        2.2 黄单胞菌属病原菌致病因子的研究进展第19-21页
            2.2.1 胞外多糖保护细菌抵抗外界环境胁迫第19-20页
            2.2.2 脂多糖在寄主与病原菌互作过程中发挥作用第20页
            2.2.3 Ⅲ型分泌系统是细菌必需的致病因子第20-21页
    3. 植物的系统获得性抗性第21-24页
        3.1 植物系统获得性抗性的研究进展第21-22页
        3.2 水杨酸在植物系统获得性抗性中的功能第22-23页
        3.3 NPR1介导的水杨酸信号调控第23页
        3.4 噻唑类化合物诱导的植物系统获得性抗性第23-24页
    4. 细菌抗药性与生物膜第24-29页
        4.1 生物膜的形成与结构第24页
        4.2 生物膜与致病性的关系第24-26页
        4.3 生物膜产生抗药性的机制第26-28页
        4.4 黄单胞菌属病原细菌生物膜的形成与消解第28-29页
    5. 本论文研究目的和意义第29-31页
    参考文献第31-44页
第二章 噻枯唑敏感菌株与抗性菌株表型与转录组差异研究第44-76页
    1. 材料与方法第45-51页
        1.1 供试菌株第45页
        1.2 培养条件第45-46页
        1.3 RNA提取第46-47页
        1.4 转录组文库构建与生物信息分析第47页
        1.5 Real-time PCR验证转录组结果第47-49页
            1.5.1 提取RNA第47-48页
            1.5.2 反转录反应第48页
            1.5.3 定量PCR反应第48-49页
        1.6 生物学表型分析第49-50页
            1.6.1 致病力与药剂敏感性测定第49-50页
            1.6.2 生长曲线测定第50页
            1.6.3 胞外多糖含量测定第50页
            1.6.4 生物膜测定第50页
            1.6.5 游动性测定第50页
        1.7 敏感性菌株与抗药性菌株对碳源的利用率的差异分析第50-51页
    2. 结果与分析第51-68页
        2.1 敏感性菌株ZJ173与抗药性菌株2-1-1生物学表型分析第51-57页
            2.1.1 生长曲线,致病力与药敏性第51-53页
            2.1.2 胞外多糖产量,生物膜与游动性第53-54页
            2.1.3 敏感性菌株ZJ173与抗药性菌株2-1-1碳源利用率分析第54-57页
        2.2 敏感性菌株ZJ173与抗药性菌株2-1-1转录组分析第57-68页
            2.2.1 测序结果概况第57-59页
            2.2.2 GO功能显著性富集分析第59-60页
            2.2.3 差异表达基因功能分析第60-68页
            2.2.4 测序结果的RT-PCR验证第68页
    3. 讨论第68-71页
    参考文献第71-76页
第三章 硫氨素合成途径相关基因thiG对Xoo的致病性与药敏性的影响第76-100页
    1. 材料与方法第77-81页
        1.1 菌株,供试植物及其培养方法第77-78页
        1.2 生物学表型测定第78页
        1.3 Real-time PCR法测定基因相对表达量第78-80页
        1.4 数据处理方法第80-81页
    2. 结果与分析第81-90页
        2.1 thiG基因对Xoo的药敏性和致病力的影响第81-82页
        2.2 thiG基因对Xoo的生长能力的影响第82-85页
        2.3 thiG基因对Xoo的细胞聚集能力的影响第85-87页
        2.4 thiG基因对Xoo胞外多糖合成基因簇表达的影响第87-89页
        2.5 thiG基因对Xoo双组份调控系统RpfC/RpfG和硫氨素合成途径相关基因表达的影响第89-90页
    3. 讨论第90-93页
    参考文献第93-100页
第四章 Xoo的胞外多糖合成相关gum基因家族对噻枯唑药敏性影响第100-114页
    1. 材料与方法第101-103页
        1.1 供试菌株,植物及其培养方法第101-102页
        1.2 在活体条件下测定噻枯唑对Xoo的抑菌效果第102-103页
    2. 结果与分析第103-106页
        2.1 在活体条件下噻枯唑敏感性菌株ZJ173的gum基因对噻枯唑药敏性的影响第103-104页
        2.2 在活体条件下噻枯唑抗性菌株2-1-1的gum基因的对噻枯唑药敏性的影响第104-105页
        2.3 噻枯唑敏感性菌株ZJ173与抗性菌株2-1-1的gum基因缺失突变体的致病力差异第105-106页
    3. 讨论第106-108页
    参考文献第108-114页
第五章 噻枯唑抑制柑橘溃疡病菌的生长以及诱导柑橘防卫基因的表达第114-140页
    1. 材料与方法第115-119页
        1.1 菌株和植物材料第115-116页
        1.2 在离体和活体条件下噻枯唑对柑橘溃疡病菌的药效实验第116-117页
        1.3 防卫反应相关基因表达量的测定第117-119页
    2. 结果与分析第119-129页
        2.1 噻枯唑在离体和活体条件下均可以抑制柑橘溃疡病菌第119-121页
        2.2 噻枯唑诱导抗病相关基因和NPR基因的表达第121-125页
        2.3 噻枯唑诱导水杨酸信号途径和启动效应相关基因的表达第125-127页
        2.4 噻枯唑对茉莉酸与生长素信号传导途径没有影响第127-129页
    3. 讨论第129-133页
    参考文献第133-140页
全文小结第140-142页
攻读博士学位期间发表的学术论文第142-144页
致谢第144页

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