第一部分 IC53基因促动脉粥样硬化炎症作用及机制研究 | 第1-35页 |
中文摘要 | 第5-7页 |
Abstract | 第7-9页 |
前言 | 第9-11页 |
研究对象和方法 | 第11-19页 |
一、研究对象 | 第11页 |
二、实验材料 | 第11-13页 |
1. 实验试剂 | 第11-12页 |
2. 实验仪器 | 第12-13页 |
三、实验方法 | 第13-19页 |
1. 细胞培养和用相应刺激物处理 | 第13页 |
2. THP-1细胞经过处理后的后续各项指标检测方法 | 第13-18页 |
3. 免疫共沉淀实验 | 第18页 |
4. 数据统计 | 第18-19页 |
研究结果 | 第19-30页 |
一、IC53参与动脉粥样硬化炎症反应 | 第19-25页 |
1. 氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激HUVEC,IC53蛋白表达水平升高 | 第19-21页 |
2. 敲低IC53基因后THP-1细胞粘附能力及HUVEC细胞迁移能力被抑制 | 第21-25页 |
二、IC53调节炎症反应的具体机制 | 第25-30页 |
1. 敲低IC53基因后MCP-1、ICAM、VCAM表达下降 | 第25-27页 |
2. IC53基因过表达后MCP-1表达升高 | 第27-28页 |
3. 芯片筛选差异表达基因 | 第28-29页 |
4. 质谱实验分析IC53调控炎症因子的具体机制 | 第29-30页 |
讨论 | 第30-32页 |
参考文献 | 第32-35页 |
第二部分 肾小球滤过率下降与脑卒中复发和预后不良相关-前瞻性研究 | 第35-62页 |
中文摘要 | 第35-36页 |
Abstract | 第36-37页 |
前言 | 第37-39页 |
研究对象和方法 | 第39-41页 |
一、研究对象的临床入选标准及排除标准 | 第39页 |
二、生化指标检测及临床数据收集 | 第39-40页 |
三、随访工作及脑卒中结局的判定 | 第40页 |
四、统计分析 | 第40-41页 |
结果 | 第41-55页 |
一、临床基本资料 | 第41页 |
二、低肾小球滤过率与出血性脑卒中复发与预后的关系 | 第41-47页 |
1. 肾小球滤过率中重度下降增加出血性卒中患者复合终点事件发生的风险 | 第41-43页 |
2. 肾小球滤过率中重度下降增加出血性卒中患者卒中复发的风险 | 第43-45页 |
3. 肾小球滤过率中重度下降增加出血性卒中患者心血管病或卒中死亡的风险 | 第45-47页 |
三、低肾小球滤过率与全部脑卒中复发与预后的关系 | 第47-50页 |
1. 肾小球滤过率中重度下降增加卒中患者复合终点事件发生的风险 | 第47页 |
2. 肾小球滤过率中重度下降增加卒中患者卒中复发的风险 | 第47页 |
3. 肾小球滤过率中重度下降增加卒中患者心血管病或卒中死亡的风险 | 第47-50页 |
四、低肾小球滤过率与脑血栓复发与预后的关系 | 第50-53页 |
1. 肾小球滤过率中重度下降增加脑血栓患者复合终点事件发生的风险 | 第50页 |
2. 肾小球滤过率中重度下降与脑血栓患者卒中复发风险无关 | 第50页 |
3. 肾小球滤过率中重度下降增加脑血栓患者心血管病或卒中死亡的风险 | 第50-53页 |
五、低肾小球滤过率与腔隙性脑梗复发与预后的关系 | 第53-55页 |
讨论 | 第55-57页 |
参考文献 | 第57-62页 |
综述 趋化因子与动脉粥样硬化的研究进展 | 第62-71页 |
摘要 | 第62页 |
一、趋化因子作用的细胞特异性 | 第62-63页 |
二、趋化因子作用的阶段特异性 | 第63-64页 |
三、MCP-1、CCL3、CCR7、MIF的致粥样硬化作用 | 第64页 |
四、趋化因子抗凋亡、促增殖作用 | 第64-65页 |
五、病毒编码趋化因子及抗趋化因子药物 | 第65页 |
结论 | 第65-66页 |
参考文献 | 第66-71页 |
附录 | 第71-80页 |
缩略词表 | 第80-82页 |
致谢 | 第82-83页 |
个人简历 | 第83-84页 |