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以Bcr/Abl为靶标治疗慢性骨髓性白血病的策略研究

Chinese abstract第1-8页
English abstract第8-17页
INTRODUCTION第17-25页
 Genetic hallmark of CML第17-18页
 Conventional approaches in CML treatment第18-19页
 Bcr/Abl features第19页
 Mechanisms of action of STI571第19页
 Clinical efficacy of Gleevec (STI571)-treatment in CML第19-20页
 Mechanisms of STI571 resistance第20-21页
 Significance of STI571 development and future directions in CML treatment第21-22页
 Reference第22-25页
CHAPTER Ⅰ MEK1/2 INHIBITORS INTERACT SYNERGISTICALLY WITH STI571 TO INDUCE APOPTOSIS IN BCR/ABL-EXPRESSING HUMAN LEUKEMIA CELLS第25-57页
 INTRODUCTION第25-27页
 MATERIALS AND METHODS第27-31页
 RESULTS第31-46页
 DISCUSSION第46-50页
 REFERENCES第50-57页
CHAPTER Ⅱ HISTONE DEACETYLASE INHIBITORS PROMOTE STI571-MEDIATED APOPTOSIS IN BCR/ABL POSITIVE HUMAN MYELOID LEUKEMIA CELLS第57-83页
 INTRODUCTION第57-58页
 MATERIALS AND METHODS第58-62页
 RESULTS第62-72页
 DISCUSSION第72-76页
 REFERENCES第76-83页
CHAPTER Ⅲ THE PROTEASOME INHIBITOR PS-341 INTERACTS SYNERGISTICALLY WITH HISTONE DEACETYLASE INHIBITORS TO INDUCE APOPTOSIS IN BCR/ABL~+ CELLS SENSITIVE AND RESISTANT TO STI571第83-109页
 INTRODUCTION第83-84页
 MATERIALS AND METHODS第84-88页
 RESULTS第88-100页
 DISCUSSION第100-103页
 REFERENCES第103-109页
CHAPTER Ⅳ INHIBITION OF THE PI3K PATHWAY SENSITIZES FLUDARABINE-INDUCED APOPTOSIS IN HUMAN LEUKEMIC CELLS THROUGH AN INACTIVATION OF MAPK-DEPENDENT PATHWAY第109-122页
 INTRODUCTION第109-110页
 MATERIALS AND METHODS第110-112页
 RESULTS AND DISCUSSION第112-119页
 REFERENCES第119-122页
DISCUSSION第122-133页
 References第127-133页
NOVELTY第133-135页
2003-2005 MAIN PUBLICATIONS第135-137页
ACKNOWLEDGEMENT第137-138页

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