| 英文缩略词表 | 第1-5页 |
| 中文摘要 | 第5-8页 |
| 英文摘要 | 第8-11页 |
| 目录 | 第11-15页 |
| 第一章 立题依据及研究内容 | 第15-32页 |
| 1 研究背景 | 第15-16页 |
| 2 现有治疗糖尿病西药的作用机制 | 第16-17页 |
| 3 治疗糖尿病中药的作用机制 | 第17-20页 |
| 4 本实验室有关地黄寡糖治疗糖尿病的研究进展 | 第20-21页 |
| 5 本课题主要解决的问题—肝脏糖代谢与中药降血糖的机制 | 第21-23页 |
| 6 研究内容和技术路线 | 第23-26页 |
| ·研究内容 | 第23-24页 |
| ·技术路线 | 第24-26页 |
| 参考文献 | 第26-32页 |
| 第二章 地黄寡糖对高脂饲料加小剂量STZ联合诱导的2型糖尿病模型大鼠的降血糖作用 | 第32-44页 |
| 摘要 | 第32-33页 |
| 1 材料与方法 | 第33-34页 |
| 2 结果 | 第34-41页 |
| ·ROS对2型糖尿病大鼠血糖的影响 | 第34页 |
| ·ROS对2型糖尿病大鼠体重的影响 | 第34-37页 |
| ·ROS对2型糖尿病大鼠饮水量的影响 | 第37页 |
| ·ROS对2型糖尿病大鼠摄食量的影响 | 第37页 |
| ·ROS对2型糖尿病大鼠脏器指数的影响 | 第37-40页 |
| ·ROS对2型糖尿病大鼠肌糖原的影响 | 第40-41页 |
| 3 讨论 | 第41-42页 |
| 参考文献 | 第42-44页 |
| 第三章 地黄寡糖对高脂饲料加小剂量STZ联合诱导的2型糖尿病模型大鼠降血糖作用的分子机制 | 第44-67页 |
| (一) 地黄寡糖对高脂饲料加小剂量STZ联合诱导的2型糖尿病大鼠肝脏糖代谢关键酶活性及基因表达影响 | 第44-57页 |
| 摘要 | 第44-45页 |
| 1 材料与方法 | 第45-49页 |
| 2 结果 | 第49-53页 |
| ·ROS对2型糖尿病大鼠肝糖原的影响 | 第49-50页 |
| ·ROS对2型糖尿病大鼠肝脏GK活性的影响 | 第50-51页 |
| ·ROS对2型糖尿病大鼠肝脏G-6-Pase活性的影响 | 第51页 |
| ·ROS对2型糖尿病大鼠肝脏GK基因表达的影响 | 第51-52页 |
| ·ROS对2型糖尿病大鼠肝脏G-6-Pase基因表达的影响 | 第52-53页 |
| 3 讨论 | 第53-54页 |
| 参考文献 | 第54-57页 |
| (二) 地黄寡糖对高脂饲料加小剂量STZ联合诱导的2型糖尿病大鼠糖代谢改善作用的分子机制 | 第57-67页 |
| 摘要 | 第57-58页 |
| 1 材料与方法 | 第58-59页 |
| 2 结果 | 第59-62页 |
| ·ROS对2型糖尿病大鼠PPAR-γ基因表达的影响 | 第59-60页 |
| ·ROS对2型糖尿病大鼠TNF-α基因表达的影响 | 第60-61页 |
| ·ROS对2型糖尿病大鼠脂联素基因表达的影响 | 第61-62页 |
| ·ROS对2型糖尿病大鼠GLUT4基因表达的影响 | 第62页 |
| 3 讨论 | 第62-64页 |
| 参考文献 | 第64-67页 |
| 第四章 地黄寡糖对高脂饲料加地塞米松联合诱导的胰岛素抵抗大鼠胰岛素抵抗的改善作用 | 第67-79页 |
| 摘要 | 第67-68页 |
| 1 材料与方法 | 第68-69页 |
| 2 实验结果 | 第69-76页 |
| ·ROS对胰岛素抵抗大鼠糖耐量的影响 | 第69-72页 |
| ·ROS对胰岛素抵抗大鼠体重的影响 | 第72-73页 |
| ·ROS对胰岛素抵抗大鼠脏器指数的影响 | 第73-75页 |
| ·ROS对胰岛素抵抗大鼠肌糖原的影响 | 第75-76页 |
| 3 讨论 | 第76-77页 |
| 参考文献 | 第77-79页 |
| 第五章 地黄寡糖对高脂饲料加地塞米松联合诱导的胰岛素抵抗大鼠胰岛素抵抗的改善作用的分子机制 | 第79-98页 |
| (一) 地黄寡糖对高脂饲料加地塞米松联合诱导的胰岛素抵抗大鼠肝糖代谢关键酶活性及基因表达的影响 | 第79-88页 |
| 摘要 | 第79-80页 |
| 1 材料与方法 | 第80-81页 |
| 2 结果 | 第81-84页 |
| ·ROS对胰岛素抵抗大鼠肝糖原的影响 | 第81-82页 |
| ·ROS对胰岛素抵抗大鼠肝脏GK活性的影响 | 第82页 |
| ·ROS对胰岛素抵抗大鼠肝脏G-6-Pase活性的影响 | 第82-83页 |
| ·ROS对胰岛素抵抗大鼠肝脏GK基因表达的影响 | 第83-84页 |
| ·ROS对胰岛素抵抗大鼠肝脏G-6-Pase基因表达的影响 | 第84页 |
| 3 讨论 | 第84-86页 |
| 参考文献 | 第86-88页 |
| (二) 地黄寡糖对高脂饲料加地塞米松联合诱导的胰岛素抵抗大鼠糖代谢改善作用的分子机制 | 第88-98页 |
| 摘要 | 第88-89页 |
| 1 材料与方法 | 第89-90页 |
| 2 结果 | 第90-93页 |
| ·ROS对胰岛素抵抗大鼠PPAR-γ基因表达的影响 | 第90-91页 |
| ·ROS对胰岛素抵抗大鼠TNF-α基因表达的影响 | 第91-92页 |
| ·ROS对胰岛素抵抗大鼠脂联素基因表达的影响 | 第92-93页 |
| ·ROS对胰岛素抵抗大鼠GLUT4基因表达的影响 | 第93页 |
| 3 讨论 | 第93-95页 |
| 参考文献 | 第95-98页 |
| 第六章 地黄寡糖对单纯高脂饲料诱导胰岛素抵抗大鼠胰岛素抵抗的改善作用及机制 | 第98-111页 |
| 摘要 | 第98-99页 |
| 1 材料与方法 | 第99-101页 |
| 2 结果 | 第101-110页 |
| ·ROS对高脂模型大鼠糖耐量的影响 | 第101-104页 |
| ·ROS对高脂模型大鼠体重的影响 | 第104页 |
| ·ROS对高脂模型大鼠脏器指数的影响 | 第104-105页 |
| ·ROS对高脂模型大鼠血脂的影响 | 第105-107页 |
| ·ROS对高脂模型大鼠FFA的影响 | 第107-108页 |
| ·ROS对高脂模型大鼠肝糖原含量的影响 | 第108页 |
| ·ROS对高脂模型大鼠肌糖原含量的影响 | 第108-109页 |
| ·ROS对高脂模型大鼠肌肉HK活性的影响 | 第109-110页 |
| 3 讨论 | 第110-111页 |
| 参考文献 | 第111-113页 |
| 结论 | 第113-114页 |
| 硕士期间研究成果及参与的科研工作 | 第114-115页 |
| 致谢 | 第115-116页 |
| 综述 HPA轴与2型糖尿病的关系 | 第116-124页 |
