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蛋白激酶C抑制剂G?6983对破骨细胞的作用机制研究

个人简历第3-9页
中文摘要第9-11页
英文摘要第11-14页
前言第14-18页
第一部分 G?6983 对破骨细胞分化和骨吸收功能的影响第18-28页
    1.1 材料与方法第18-23页
        1.1.1 细胞第18-19页
        1.1.2 试剂第19页
        1.1.3 仪器与设备第19-20页
        1.1.4 G?6983对RANKL诱导的破骨细胞分化的影响第20页
        1.1.5 G?6983对BMMs的毒性试验第20-21页
        1.1.6 G?6983对RANKL诱导的破骨细胞骨吸收功能的影响第21页
        1.1.7 G?6983对RANKL诱导的破骨细胞特异性基因表达的影响..第21-23页
        1.1.8 统计学分析第23页
    1.2 结果第23-28页
        1.2.1 G?6983 能够有效抑制RANKL诱导破骨细胞的分化第23-25页
        1.2.2 G?6983对BMMs细胞无毒性作用第25-26页
        1.2.3 G?6983 抑制RANKL诱导的破骨细胞骨吸收功能第26-27页
        1.2.4 G?6983 抑制RANKL诱导的破骨细胞特异性基因表达第27-28页
第二部分 G?6983 对破骨细胞分化和骨吸收功能的影响内在机制第28-35页
    2.1 材料与方法第28-32页
        2.1.1 细胞第28-29页
        2.1.2 试剂第29页
        2.1.3 仪器与设备第29页
        2.1.4 蛋白免疫印迹法(Western-blot)技术检测G?6983对RANKL诱导的破骨细胞相关蛋白的影响第29-31页
        2.1.5 Luciferase assay检测G?6983对RANKL诱导的破骨细胞相关蛋白的影响第31-32页
        2.1.6 统计学分析第32页
    2.2 结果第32-35页
        2.2.1 G?6983 抑制RANKL诱导破骨细胞内NF-κB信号通路第32-33页
        2.2.2 G?6983 抑制RANKL诱导破骨细胞内p38/JNK信号通路第33-35页
第三部分 G?6983 对成骨细胞分化和骨形成功能的影响第35-42页
    3.1 材料与方法第35-39页
        3.1.1 细胞第35-36页
        3.1.2 试剂第36页
        3.1.3 仪器与设备第36页
        3.1.4 G?6983 对成骨细胞分化的影响第36-37页
        3.1.5 G?6983 对成骨细胞特异性基因表达的影响第37-39页
        3.1.6 统计学分析第39页
    3.2 结果第39-42页
        3.2.1 G?6983 对成骨细胞分化无影响第39-40页
        3.2.2 G?6983 对成骨细胞相关特异性基因的表达无影响第40-42页
第四部分 G?6983 对钛颗粒诱导的小鼠颅骨骨溶解的影响第42-47页
    4.1 材料第42-44页
        4.1.1 实验动物第42页
        4.1.2 试剂第42页
        4.1.3 仪器第42页
        4.1.4 钛颗粒的处理第42-43页
        4.1.5 钛颗粒诱导的小鼠颅骨骨溶解模型的构建第43页
        4.1.6 Micro-CT扫描分析第43页
        4.1.7 骨组织病理学切片分析第43-44页
        4.1.8 统计学分析第44页
    4.2 结果第44-47页
        4.2.1 G?6983 减少钛颗粒诱导小鼠颅骨骨溶解的micro-CT扫描分析第44-46页
        4.2.2 G?6983 减少钛颗粒诱导小鼠颅骨骨溶解的病理学分析第46-47页
讨论第47-50页
结 论第50-51页
参考文献第51-59页
中英文名词及缩略语表第59-61页
文献综述 人工关节无菌性松动发生的机制以及药物治疗进展第61-76页
    参考文献第70-76页
致谢第76-78页
攻读学位期间发表的学术论文第78-79页

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