| 摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-9页 |
| 研究背景 | 第14-23页 |
| 1.病毒性疾病对社会的危害 | 第14-15页 |
| 2.干扰素诱导基因是潜在的抗病毒治疗靶点 | 第15-17页 |
| 3.GPCR在病毒感染中具有重要的作用 | 第17-18页 |
| 4.外危险信号的释放是机体调控免疫应答的重要方式 | 第18-20页 |
| 5.UDP-sugars/P2Y_(14)在机体免疫调节过程中具有重要作用 | 第20-22页 |
| 6.课题研究目的以及意义 | 第22-23页 |
| 第二章 实验材料与方法 | 第23-45页 |
| 1.实验材料 | 第23-28页 |
| 1.1 实验细胞及小鼠 | 第23页 |
| 1.2 实验试剂与试剂盒 | 第23-24页 |
| 1.3 实验仪器及耗材 | 第24-25页 |
| 1.4 试剂配制 | 第25-27页 |
| 1.5 引物序列 | 第27-28页 |
| 2.实验方法 | 第28-44页 |
| 2.1 细胞毒性分析实验(MTS) | 第28-29页 |
| 2.2 荧光定量PCR | 第29-30页 |
| 2.3 基因敲除技术(CRISPR/cas9) | 第30-37页 |
| 2.4 VSV病毒扩增及滴度检测技术 | 第37-38页 |
| 2.5 免疫印迹实验(Western blot) | 第38-39页 |
| 2.6 酶联免疫吸附实验(ELISA) | 第39页 |
| 2.7 小鼠巨嗤细胞分离培养 | 第39-41页 |
| 2.8 小鼠体内VSV感染模型 | 第41-42页 |
| 2.9 免疫荧光技术 | 第42-44页 |
| 2.10 结晶紫染色 | 第44页 |
| 3.统计学分析 | 第44-45页 |
| 第三章 实验结果与讨论 | 第45-73页 |
| 第一节 嘧啶类受体P2Y_(14)是干扰素诱导基因 | 第45-50页 |
| 1.干扰素刺激P2Y_(14)表达的上调 | 第45-48页 |
| 2.VSV感染促进P2Y_(14)表达的上调 | 第48-49页 |
| 3.讨论与小结 | 第49-50页 |
| 第二节 P2Y_(14)其内源性配体UDPN具有抗病毒功能 | 第50-58页 |
| 1.VSV感染促进UDPN的释放 | 第51-52页 |
| 2.UDPN在细胞水平上具有抗病毒功能 | 第52-55页 |
| 3.UDPN在小鼠体内具有抗病毒功能 | 第55-57页 |
| 4.讨论与小结 | 第57-58页 |
| 第三节 P2Y_(14)本身具有抗病毒功能 | 第58-63页 |
| 1.运用CRISPR/cas9技术构建P2Y_(14)敲除小鼠 | 第58-59页 |
| 2.P2Y_(14)具有抗病毒功能 | 第59-62页 |
| 3.UDPN可能通过激活P2Y_(14)来抑制HSV-1病毒的复制 | 第62页 |
| 4.讨论与小结 | 第62-63页 |
| 第四节 UDPN/P2Y_(14)抗病毒机制的探究 | 第63-70页 |
| 1.UDPN及P2Y_(14)对干扰素的表达没有明显作用 | 第64-65页 |
| 2.病毒感染促进cAMP合成及EPAC1蛋白的表达 | 第65-67页 |
| 3.UDPN可以降低由Forskolin诱导的cAMP水平 | 第67-68页 |
| 4.阻断cAMP/EPAC1信号通路可以抑制病毒的复制 | 第68-69页 |
| 5.讨论与小结 | 第69-70页 |
| 第五节 小结与展望 | 第70-73页 |
| 附录Ⅰ 缩略词 | 第73-75页 |
| 附录Ⅱ 攻读硕士学位期间科研项目及工作成果 | 第75-76页 |
| 科研项目 | 第75页 |
| 主要工作 | 第75页 |
| 在投及已发表文章: | 第75-76页 |
| 参考文献 | 第76-79页 |
| 致谢 | 第79页 |
