中英文缩略词 | 第7-10页 |
第一部分 PSGL-1参与高盐引起的血管内皮损伤和靶器官损伤 | 第10-51页 |
摘要 | 第10-12页 |
Abstract | 第12-14页 |
引言 | 第14-17页 |
材料和方法 | 第17-32页 |
1.实验材料 | 第17-23页 |
1.1 实验细胞及实验动物 | 第17页 |
1.2 主要实验仪器 | 第17-18页 |
1.3 主要抗体及试剂 | 第18-19页 |
1.4 主要试剂的配制 | 第19-23页 |
2.实验方法 | 第23-31页 |
2.1 颈动脉插管法检测小鼠动脉血压[45] | 第23页 |
2.2 血管功能检测 | 第23页 |
2.3 免疫荧光法 | 第23-24页 |
2.4 Elisa方法检测外周血血清中内皮素-1(ET-1)的表达量 | 第24-26页 |
2.5 流式细胞术 | 第26-27页 |
2.6 小鼠外周血单个核细胞(PBMC)—小鼠脑微血管内皮细胞(Bend.3)单层体外粘附作用 | 第27页 |
2.7 免疫组化方法检测小鼠皮肤小血管和腹主动脉中炎症细胞浸润的检测 | 第27-28页 |
2.8 免疫印迹法检测蛋白质表达水平 | 第28-30页 |
2.9 细胞培养 | 第30-31页 |
3.统计学分析 | 第31-32页 |
实验结果 | 第32-45页 |
1.PSGL-1参与高盐诱导的白细胞浸润 | 第32-36页 |
1.1 PSGL-1参与高盐诱导的皮肤小血管炎症细胞的浸润 | 第32-34页 |
1.2 PSGL-1参与高盐诱导的小鼠外周血单个核细胞(PBMC)-小鼠脑微血管内皮细胞(Bend.3)的体外粘附 | 第34-35页 |
1.3 高盐促进白细胞表面的PSGL-1与P-selectin的结合 | 第35-36页 |
2.PSGL-1对血管炎症和血管功能的影响 | 第36-40页 |
2.1 PSGL-1参与高盐诱导的炎症细胞在主动脉中的浸润 | 第36-38页 |
2.2 PSGL-1影响血管内皮eNOS的表达 | 第38-39页 |
2.3 PSGL-1影响高盐诱导的内皮素-1的表达 | 第39页 |
2.4 PSGL-1缺失抑制高盐饮食诱导的血管舒张功能的下降 | 第39-40页 |
3.PSGL-1缺失抑制肾脏炎症反应和肾脏损伤 | 第40-43页 |
3.1 PSGL-1参与高盐诱导的肾脏炎症细胞浸润 | 第40-42页 |
3.2 PSGL-1参与高盐诱导的肾脏氧化应激和纤维化 | 第42-43页 |
4.高盐通过NF-κB信号通路促进小鼠脑微血管内皮细胞表面的粘附分子表达 | 第43-45页 |
讨论 | 第45-50页 |
小结 | 第50-51页 |
第二部分 MiR-122通过TGFβ1/TGFβR1通路调控血管内皮EndMT的发生 | 第51-76页 |
摘要 | 第51-53页 |
Abstract | 第53-55页 |
引言 | 第55-58页 |
材料与方法 | 第58-67页 |
1.实验材料 | 第58-59页 |
1.1 细胞与实验动物 | 第58页 |
1.2 实验仪器 | 第58-59页 |
1.3 实验试剂 | 第59页 |
2.实验方法 | 第59-66页 |
2.1 HE染色 | 第59-60页 |
2.2 细胞培养 | 第60页 |
2.3 细胞转染 | 第60-61页 |
2.4 油红O染色 | 第61页 |
2.5 RNA提取 | 第61-62页 |
2.6 RT-PCR | 第62-63页 |
2.7 Real-time PCR | 第63-64页 |
2.8 免疫印迹法检测蛋白质表达水平 | 第64-66页 |
3.统计学分析 | 第66-67页 |
实验结果 | 第67-73页 |
1.高脂饮食诱导的动脉粥样硬化小鼠中miR-122的表达 | 第67-68页 |
2.血管内皮细胞发生EndMT过程中miR-122表达水平的变化 | 第68页 |
3.MiR-122影响EndMT的发生 | 第68-69页 |
4.MiR-122抑制H_2O_2诱导的EndMT | 第69-71页 |
5.MiR-122在不同种属中对TGFβ1/TGFβR1信号通路的调控差异性 | 第71-73页 |
讨论 | 第73-75页 |
小结 | 第75-76页 |
参考文献 | 第76-84页 |
文献综述 | 第84-92页 |
参考文献 | 第88-92页 |
个人简历 | 第92-93页 |
致谢 | 第93-94页 |