| 摘要 | 第5-7页 |
| Abstract | 第7-8页 |
| 主要缩略词表 | 第13-15页 |
| 第1章 绪论 | 第15-29页 |
| 1.1 肿瘤细胞代谢途径 | 第15-22页 |
| 1.1.1 肿瘤细胞的糖代谢 | 第15-17页 |
| 1.1.2 肿瘤细胞的能量代谢 | 第17-19页 |
| 1.1.3 肿瘤细胞的氨基酸代谢 | 第19-21页 |
| 1.1.4 肿瘤细胞的脂质代谢 | 第21-22页 |
| 1.2 孤儿核受体家族与肿瘤细胞代谢 | 第22-23页 |
| 1.3 转录因子与肿瘤细胞糖代谢 | 第23-25页 |
| 1.4 孤儿核受体NR6A1 | 第25-27页 |
| 1.5 论文研究思路 | 第27-29页 |
| 第2章 NR6A1对肿瘤细胞糖代谢水平的影响 | 第29-36页 |
| 2.1 前言 | 第29页 |
| 2.2 材料与方法 | 第29-32页 |
| 2.2.1 实验仪器 | 第29-30页 |
| 2.2.2 材料 | 第30页 |
| 2.2.3 实验方法 | 第30-32页 |
| 2.3 结果与讨论 | 第32-35页 |
| 2.3.1 NR6A1过表达对Ntera-2细胞糖代谢的影响 | 第32-34页 |
| 2.3.2 RNA干扰NR6A1对Ntera-2细胞糖代谢的影响 | 第34-35页 |
| 2.4 本章小结 | 第35-36页 |
| 第3章 NR6A1对代谢相关基因的调节作用 | 第36-47页 |
| 3.1 前言 | 第36页 |
| 3.2 材料与方法 | 第36-42页 |
| 3.2.1 实验仪器 | 第36-37页 |
| 3.2.2 材料 | 第37页 |
| 3.2.3 实验方法 | 第37-42页 |
| 3.3 实验结果与讨论 | 第42-46页 |
| 3.3.1 生物信息学分析NR6A1靶向代谢基因 | 第42-43页 |
| 3.3.2 qPCR实验验证NR6A1调节代谢基因表达 | 第43-45页 |
| 3.3.3 westernblot实验验证NR6A1调节代谢基因表达 | 第45-46页 |
| 3.4 本章小结 | 第46-47页 |
| 第4章 NR6A1对GOT2,HK1,HK2基因的靶向抑制作用 | 第47-60页 |
| 4.1 前言 | 第47页 |
| 4.2 材料与方法 | 第47-54页 |
| 4.2.1 仪器 | 第47-48页 |
| 4.2.2 材料 | 第48页 |
| 4.2.3 实验方法 | 第48-54页 |
| 4.3 结果与讨论 | 第54-59页 |
| 4.3.1 GOT2,HK1和HK2基因启动子区DR0位点分析 | 第54-57页 |
| 4.3.2 荧光素酶报告基因检测 | 第57-58页 |
| 4.3.3 染色质免疫沉淀实验验证NR6A1与GOT2,HK1,HK2的结合 | 第58-59页 |
| 4.4 本章小结 | 第59-60页 |
| 第5章 NR6A1通过抑制GOT2调控Ntera-2细胞糖代谢 | 第60-66页 |
| 5.1 前言 | 第60页 |
| 5.2 材料与方法 | 第60-62页 |
| 5.2.1 仪器 | 第60-61页 |
| 5.2.2 材料与试剂 | 第61页 |
| 5.2.3 实验方法 | 第61-62页 |
| 5.3 结果与讨论 | 第62-64页 |
| 5.3.1 GOT2对Ntera-2细胞代谢的影响 | 第62-63页 |
| 5.3.2 GOT2与NR6A1共转染对细胞葡萄糖摄取和乳酸产生的影响 | 第63-64页 |
| 5.3.3 GOT2与NR6A1共转染对细胞ROS和ATP水平的影响 | 第64页 |
| 5.4 本章小结 | 第64-66页 |
| 结论 | 第66-68页 |
| 参考文献 | 第68-76页 |
| 附录 攻读硕士学位期间参与发表论文 | 第76-77页 |
| 致谢 | 第77页 |
