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黄芪甲苷通过抑制内质网应激阻止mPTP开放保护PC12细胞

摘要第4-6页
abstract第6-7页
英文缩略表第10-11页
引言第11-14页
第1章 实验研究第14-40页
    1.1 材料与方法第14-24页
        1.1.1 材料第14-18页
        1.1.2 实验方法及步骤第18-24页
        1.1.3 统计学分析第24页
        1.1.4 质量控制第24页
    1.2 结果第24-33页
        1.2.1 2-DG可以引起内质网应激并确定最佳作用浓度第24-25页
        1.2.2 2-DG能够使线粒体膜电位降低(mPTP开放)并确定最适浓度第25-26页
        1.2.3 黄芪甲苷能使GSK-3β磷酸化增加并确定最适浓度第26-27页
        1.2.4 黄芪甲苷能够抑制ERS导致的线粒体膜电位降低即mPTP开放第27-28页
        1.2.5 黄芪甲苷能够抑制2-DG诱导的ERS第28-29页
        1.2.6 黄芪甲苷能够抑制2-DG导致的IRE1表达增多第29-30页
        1.2.7 黄芪甲苷能够抑制2-DG导致的p-PERK表达增多第30-31页
        1.2.8 黄芪甲苷可能没有能够抑制2-DG导致的ATF6表达增多第31-32页
        1.2.9 黄芪甲苷能增加GSK-3β磷酸化即GSK-3β失活第32-33页
    1.3 讨论第33-35页
    1.4 结论第35页
    参考文献第35-40页
第2章 综述第40-58页
    2.1 黄芪甲苷的药理学应用及心脑保护机制第40-49页
        2.1.1 黄芪甲苷对机体血管内皮细胞功能的影响第41页
        2.1.2 黄芪甲苷对胶原蛋白分解与代谢的影响第41页
        2.1.3 黄芪甲苷对代谢性疾病的影响第41-42页
        2.1.4 黄芪甲苷对造血系统的影响第42页
        2.1.5 黄芪甲苷对机体免疫功能的影响第42页
        2.1.6 黄芪甲苷对心脏的保护第42-43页
        2.1.7 黄芪甲苷对神经系统的保护第43-44页
        2.1.8 总结与展望第44-45页
        参考文献第45-49页
    2.2 内质网应激在神经系统疾病中作用及研究进展第49-58页
        2.2.1 内质网应激与神经炎性疾病第49页
        2.2.2 内质网应激与缺血性脑卒中第49-50页
        2.2.3 内质网应激与创伤性脑损伤第50页
        2.2.4 内质网应激与蛛网膜下腔出血第50-51页
        2.2.5 内质网应激与脊髓外伤第51页
        2.2.6 内质网应激与神经退行性疾病第51-53页
        2.2.7 总结第53页
        参考文献第53-58页
结论第58-59页
致谢第59-61页
导师简介第61-62页
作者简介第62-63页
学位论文数据集第63页

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