| 摘要 | 第3-4页 |
| Summary | 第4页 |
| 缩略词英汉对照表 | 第8-9页 |
| 第一章 文献综述 | 第9-17页 |
| 1.1 LIM同源域转录因子的研究进展 | 第9-12页 |
| 1.1.1 LIM-HD蛋白的发现 | 第9页 |
| 1.1.2 LIM-HD蛋白的结构 | 第9-10页 |
| 1.1.3 LIM-HD蛋白的功能 | 第10页 |
| 1.1.4 LIM-HD蛋白的作用机制 | 第10-11页 |
| 1.1.5 LIM-HD蛋白Isl-1的研究进展 | 第11-12页 |
| 1.2 miRNA综述 | 第12-14页 |
| 1.2.1 miRNA的概述 | 第12页 |
| 1.2.2 miRNA的生物合成和作用机制 | 第12-13页 |
| 1.2.3 miRNA的表达和功能 | 第13-14页 |
| 1.2.3.1 miRNA与生殖系统 | 第13页 |
| 1.2.3.2 miRNA与神经系统 | 第13-14页 |
| 1.3 miR-7的研究进展 | 第14-16页 |
| 1.3.1 miR-7概述 | 第14页 |
| 1.3.2 miR-7表达分布 | 第14-16页 |
| 1.3.2.1 miR-7与胰脏 | 第15页 |
| 1.3.2.2 miR-7与大脑 | 第15页 |
| 1.3.2.3 miR-7与生殖系统 | 第15页 |
| 1.3.2.4 miR-7与心脏 | 第15页 |
| 1.3.2.5 miR-7与疾病 | 第15-16页 |
| 1.4 胰岛素及其调节的研究进展 | 第16-17页 |
| 1.4.1 胰岛素的发现、结构和功能 | 第16页 |
| 1.4.1.1 胰岛素的发现和结构 | 第16页 |
| 1.4.1.2 胰岛素的功能 | 第16页 |
| 1.4.2 胰岛素的调节机制 | 第16-17页 |
| 1.4.2.1 胰岛素合成的调节 | 第16页 |
| 1.4.2.2 胰岛素分泌的调节 | 第16-17页 |
| 第二章 miR-7a和Isl-1在小鼠胰岛的表达及相互作用 | 第17-42页 |
| 2.1 材料 | 第17-23页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第17页 |
| 2.1.2 抗体 | 第17-18页 |
| 2.1.3 引物 | 第18页 |
| 2.1.4 实验仪器和设备 | 第18-19页 |
| 2.1.5 主要试剂和溶液 | 第19-23页 |
| 2.2 实验方法 | 第23-32页 |
| 2.2.1 胰腺的原位灌注 | 第23-24页 |
| 2.2.2 .细胞培养和转染 | 第24-26页 |
| 2.2.3 蛋白质免疫印记 | 第26-28页 |
| 2.2.4 Real-timePCR | 第28-29页 |
| 2.2.5 原位杂交 | 第29-30页 |
| 2.2.6 免疫荧光染色 | 第30-31页 |
| 2.2.7 糖耐受及胰岛素耐受试验 | 第31页 |
| 2.2.8 放射免性免疫测定 | 第31页 |
| 2.2.9 双荧光素酶报告基因检测 | 第31页 |
| 2.2.10 数据分析 | 第31-32页 |
| 2.3 结果与分析 | 第32-39页 |
| 2.3.1 miR-7a2缺失上调Isl-1和胰岛素表达 | 第32-33页 |
| 2.3.2 miR-7a2的敲除导致葡萄糖刺激的胰岛素分泌增加 | 第33-35页 |
| 2.3.3 在NIT细胞中miR-7a抑制Isl-1的表达和胰岛素的分泌 | 第35-36页 |
| 2.3.4 miR-7a抑制Raf1/MEK/ERK信号转导 | 第36-38页 |
| 2.3.5 Raf1是miR-7a的直接靶基因 | 第38-39页 |
| 2.4 讨论 | 第39-42页 |
| 结论 | 第42-43页 |
| 参考文献 | 第43-49页 |
| 致谢 | 第49-50页 |
| 作者简介 | 第50-51页 |
| 导师简介 | 第51-52页 |
