首页--医药、卫生论文--基础医学论文--病理学论文--病理生理学论文

甲醛通过激活NOS抑制内源性H2S生成而损伤PC12细胞

缩略词第6-7页
中文摘要第7-10页
ABSTRACT第10-12页
前言第13-15页
    1.甲醛神经毒性机制的探讨已成为当前神经科学领域中一个重要课题第13页
    2.内源性硫化氢(Hydrogen sulfide, H2S)的神经保护作用第13-14页
    3.抑制内源性H2S的生成是甲醛的神经毒性机制吗?第14页
    4. 本课题的研究问题和研究思路第14-15页
材料与方法第15-21页
    1. 试剂和仪器第15-16页
    2. 试剂和药品的配制第16-17页
    3. 实验方法第17-20页
    4. 统计分析第20-21页
结果第21-32页
    1. 甲醛对 PC12 细胞的活力和内源性硫化氢生成的抑制作用第21-22页
    2. 抑制内源性硫化氢生成加剧甲醛对 PC12 细胞的毒性作用第22-26页
    3. 甲醛通过促进 NO 生成而抑制 PC12 细胞硫化氢的生成第26-29页
    4. 抑制 NO 的生成可拮抗甲醛的神经毒性第29-32页
讨论第32-36页
结论第36-37页
参考文献第37-48页
硕士期间发表的论文第48-49页
致谢第49页

论文共49页,点击 下载论文
上一篇:Th17/Treg失衡在血吸虫病肝虫卵肉芽肿形成中的作用及机制初步研究
下一篇:远程缺血预处理诱导脑保护的作用研究来自Notch、S-100B、NSE观察的证据