| 致谢 | 第4-6页 |
| 中文摘要 | 第6-7页 |
| Abstract | 第7-8页 |
| 缩略语表 | 第9-14页 |
| 1 引言 | 第14-19页 |
| 1.1 瓦伯格效应与肿瘤细胞生长优势 | 第14-16页 |
| 1.2 乳酸化微环境对糖酵解和生物合成的调控 | 第16-17页 |
| 1.3 肝细胞生长因子对肿瘤细胞的影响 | 第17-19页 |
| 2 材料与方法 | 第19-43页 |
| 2.1 实验材料 | 第19-23页 |
| 2.1.1 胞系、菌株、质粒 | 第19页 |
| 2.1.2 抗体 | 第19页 |
| 2.1.3 主要试剂 | 第19-23页 |
| 2.2 实验仪器与耗材 | 第23-25页 |
| 2.3 溶液配制 | 第25-29页 |
| 2.3.1 蛋白检测溶剂配制 | 第25-28页 |
| 2.3.2 代谢指标测定溶液配制 | 第28-29页 |
| 2.4 实验方法 | 第29-43页 |
| 2.4.1 HepG2、HL7702细胞培养 | 第29-31页 |
| 2.4.2 蛋白检测实验 | 第31-34页 |
| 2.4.3 DNA克隆实验方法 | 第34-40页 |
| 2.4.4 代谢指标测定的实验方法 | 第40-43页 |
| 3 实验结果 | 第43-56页 |
| 3.1 乳酸化帮助肿瘤细胞抵抗低糖环境导致的细胞死亡 | 第43-45页 |
| 3.2 HGF刺激对糖酵解流量的影响 | 第45-52页 |
| 3.2.1 HGF对乳酸产生量的影响 | 第46-48页 |
| 3.2.2 HGF对[NADH]/[NAD~+]比值的影响 | 第48-50页 |
| 3.2.3 HGF对[NADP~+]/[NADPH]比值的影响 | 第50-52页 |
| 3.3 HGF对糖酵解关键酶相互作用的影响 | 第52-56页 |
| 4 讨论 | 第56-62页 |
| 4.1 乳酸化为肿瘤细胞提供生长优势 | 第56-58页 |
| 4.2 HGF刺激提高糖酵解整体流量 | 第58-60页 |
| 4.3 HGF导致糖酵解酶复合体的动态变化 | 第60-62页 |
| 5 结论 | 第62-63页 |
| 综述 | 第63-84页 |
| 摘要 | 第63页 |
| Abstract | 第63-64页 |
| 1 瓦伯格效应与肿瘤细胞生长优势 | 第64-67页 |
| 2 瓦伯格效应以及肿瘤细胞生物合成的分子机制 | 第67-72页 |
| 2.1 葡萄糖转运的变化 | 第67-68页 |
| 2.2 糖酵解酶的变化 | 第68-70页 |
| 2.3 磷酸戊糖途径的变化 | 第70-72页 |
| 3 肿瘤微环境对糖酵解和生物合成的调控 | 第72-74页 |
| 3.1 低氧状态 | 第72-73页 |
| 3.2 酸中毒与乳酸化 | 第73-74页 |
| 4 展望 | 第74-75页 |
| 参考文献 | 第75-84页 |
| 作者简历及在读期间所取得的科研成果 | 第84页 |
