| 缩写词表 | 第5-6页 |
| 第一章：HRP-3在肝癌发生发展中的功能研究 | 第6-61页 |
| 摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-10页 |
| 前言 | 第10-13页 |
| 材料与方法 | 第13-31页 |
| 结果 | 第31-54页 |
| 一、抗HRP-3的特异性多克隆抗体的制备和检测 | 第31-32页 |
| 二、HRP-3在肝癌中的表达变化与临床病理特征相关性分析 | 第32-36页 |
| 三、HRP-3因子能够特异性激活MAPK/ERK信号通路 | 第36-39页 |
| 四、HRP-3能够抑制肝癌细胞脱巢凋亡 | 第39-45页 |
| 五、HRP-3能够促进体内肿瘤细胞的存活并促进血管增多 | 第45-47页 |
| 六、HRP-3调节MAPK/ERK通路的机制探索 | 第47-51页 |
| 七、HRP-3提高肝癌细胞对能量压力的耐受 | 第51-54页 |
| 讨论 | 第54-57页 |
| 参考文献 | 第57-61页 |
| 第二章：转录因子HEY2在肝癌中的功能初探 | 第61-89页 |
| 摘要 | 第61-62页 |
| Abstract | 第62-63页 |
| 前言 | 第63-66页 |
| 材料和方法 | 第66-73页 |
| 结果 | 第73-83页 |
| 一、HEY2能够与TGF-β信号通路中Smad3、Smad4互作 | 第73-75页 |
| 二、HEY2通过抑制Smad3/4功能参与调节TGF-β通路 | 第75-78页 |
| 三、稳定表达HEY2的肝癌细胞株显著抵抗TGF-β抑制细胞生长的作用 | 第78-80页 |
| 四、HEY2在肝癌组织中上调表达 | 第80-83页 |
| 讨论 | 第83-86页 |
| 参考文献 | 第86-89页 |
| 小结 | 第89-90页 |
| 综述 | 第90-103页 |
| 参考文献 | 第100-103页 |
| 博士期间发表的论文和参与的编著 | 第103-104页 |
| 致谢 | 第104-105页 |
