| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 缩略语/符号说明 | 第13-15页 |
| 前言 | 第15-17页 |
| 研究现状、成果 | 第15-16页 |
| 研究目的、方法 | 第16-17页 |
| 一、miR-27a对心肌纤维化的影响 | 第17-28页 |
| 1.1 对象和方法 | 第17-23页 |
| 1.1.1 实验材料 | 第17-18页 |
| 1.1.2 实验方法 | 第18-23页 |
| 1.1.3 统计学方法 | 第23页 |
| 1.2 结果 | 第23-25页 |
| 1.2.1 转染效率检测 | 第23页 |
| 1.2.2 转染不同浓度miR-27a mimics oligo片段使miR-27a mimics表达呈浓度梯度增加 | 第23-24页 |
| 1.2.3 转染阴性对照及lipo2000组未引起miR-27a表达变化。 | 第24页 |
| 1.2.4 随着mi R-27a表达增高，细胞内心肌细胞胶原蛋白I表达增加 | 第24-25页 |
| 1.3 讨论 | 第25-27页 |
| 1.3.1 miRNAs概述 | 第25-26页 |
| 1.3.2 miR-27a与心肌纤维化 | 第26-27页 |
| 1.4 小结 | 第27-28页 |
| 二、高糖状态下miR-27a表达变化及对心肌细胞纤维化影响 | 第28-44页 |
| 2.1 对象和方法 | 第28-33页 |
| 2.1.1 实验材料 | 第28-30页 |
| 2.1.2 实验方法 | 第30-33页 |
| 2.1.3 统计学方法 | 第33页 |
| 2.2 结果 | 第33-39页 |
| 2.2.1 高糖状态下，心肌细胞miR-27a表达增加，PPARγ 蛋白表达水平降低，而TGF-β1、MMP-9 和CTGF蛋白表达水平增高 | 第33页 |
| 2.2.2 过表达miR-27a，PPARγ 蛋白表达水平降低，而TGF-β1、MMP-9和CTGF蛋白表达水平增高 | 第33页 |
| 2.2.3 沉默miR-27a，PPARγ 蛋白表达水平增高，而TGF-β1、MMP-9 和CTGF蛋白表达水平降低 | 第33-37页 |
| 2.2.4 miR-27a阴性对照组及lipo2000组细胞内miR-27a、PPARγ、MMP-9、TGF-β1 和CTGF蛋白表达与高糖组无差异。 | 第37-38页 |
| 2.2.5 细胞内胶原蛋白I表达变化与mi R-27a变化一致 | 第38-39页 |
| 2.3 讨论 | 第39-43页 |
| 2.3.1 TGF-β1 和心肌纤维化 | 第39-40页 |
| 2.3.2 CTGF和心肌纤维化 | 第40页 |
| 2.3.3 MMP-9 和心肌纤维化 | 第40-41页 |
| 2.3.4 PPARγ 和心肌纤维化 | 第41-43页 |
| 2.4 小结 | 第43-44页 |
| 三、miR-27a介导利拉鲁肽改善心肌细胞纤维化作用 | 第44-50页 |
| 3.1 对象和方法 | 第44-45页 |
| 3.1.1 实验材料 | 第44页 |
| 3.1.2 实验方法 | 第44-45页 |
| 3.1.3 统计学方法 | 第45页 |
| 3.2 结果 | 第45-47页 |
| 3.2.1 利拉鲁肽降低心肌细胞mi R-27a及胶原蛋白I表达 | 第45页 |
| 3.2.2 过表达miR-27a后，利拉鲁肽改善心肌细胞纤维化作用消失 | 第45-47页 |
| 3.3 讨论 | 第47-49页 |
| 3.3.1 GLP-1 概述 | 第47页 |
| 3.3.2 GLP-1 的心血管保护作用 | 第47-48页 |
| 3.3.3 GLP-1 与心肌纤维化 | 第48-49页 |
| 3.4 小结 | 第49-50页 |
| 结论 | 第50-51页 |
| 参考文献 | 第51-63页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第63-64页 |
| 综述 PPARγ 和心肌纤维化的研究进展 | 第64-78页 |
| 综述参考文献 | 第70-78页 |
| 致谢 | 第78-79页 |
| 个人简历 | 第79页 |
