| 摘要 | 第5-6页 |
| ABSTRACT | 第6页 |
| 绪论 | 第9-14页 |
| 1. 受体蛋白质酪氨酸磷酸酶 α（RPTPα） | 第9-11页 |
| 1.1. RPTPα 的结构和功能 | 第9-10页 |
| 1.2. RPTPα 在黏着斑中的相关信号通路 | 第10页 |
| 1.3. RPTPα 与疾病和肿瘤的关系 | 第10-11页 |
| 2. 小的非编码RNA(mi RNAs) | 第11-13页 |
| 2.1. miR-218的定位 | 第12页 |
| 2.2. miR-218与肿瘤的关系 | 第12-13页 |
| 小结 | 第13-14页 |
| 第一章 miR-218通过靶向RPTPα 抑制肿瘤的生长 | 第14-41页 |
| 第一节 材料与方法 | 第14-33页 |
| 1. 实验试剂 | 第14页 |
| 2. 实验器材 | 第14-15页 |
| 3. 实验动物 | 第15页 |
| 4. 生物信息学预测 | 第15页 |
| 5. 人类细胞系的培养 | 第15-16页 |
| 6. 五种miRNAs瞬转入 293T，HeLa细胞后western-blot检测 | 第16-20页 |
| 7. 双荧光素酶报告基因 | 第20-22页 |
| 8. 构建四种稳转细胞系 | 第22-29页 |
| 9. 用CCK-8 的方法来检测四种稳转细胞的增殖情况 | 第29页 |
| 10. 用实时细胞检测仪RTCA的方法检测四种稳转细胞的生长和迁移的情况 | 第29-30页 |
| 11. 伤痕愈合实验 | 第30页 |
| 12. 细胞克隆形成（soft agar）实验 | 第30-31页 |
| 13. 裸鼠背部成瘤实验 | 第31-33页 |
| 第二节 结果 | 第33-41页 |
| 1. RPTPα 的一个新的调节因子 — mi R-218 | 第33-35页 |
| 2. MiR-218通过下调RPTPα 的表达可以在体外实验中抑制肺癌细胞的生长，迁移和软琼脂克隆形成 | 第35-38页 |
| 3. MiR-218下调的RPTPα 可以抑制裸鼠的背部成瘤 | 第38-41页 |
| 第二章 c-Src通过下调SLIT2来降低内源miR-218的表达 | 第41-51页 |
| 第一节 材料与方法 | 第41-46页 |
| 1. 实验试剂 | 第41页 |
| 2. 实验仪器 | 第41-42页 |
| 3. 检测c-Src或者c-Src~（Y419F）对内源miR-218及其前体的影响 | 第42-46页 |
| 4. 药物处理细胞的方法 | 第46页 |
| 第二节 结果 | 第46-51页 |
| 1. C-Src而不是c-Src~（Y419F）下调内源mi R-218的表达 | 第46-47页 |
| 2. Saracatinib (Src家族抑制剂)能增加内源mi R-218的表达 | 第47-48页 |
| 3. c-Src通过下调SLIT2来降低其内含子基因mi R-218的表达 | 第48-51页 |
| 第三章 5-aza能增加内源miR-218的表达从而使c-Src活性减弱 | 第51-59页 |
| 第一节 材料与方法 | 第51-56页 |
| 1. 实验试剂 | 第51页 |
| 2. 实验仪器 | 第51页 |
| 3.5-aza与肺癌细胞共孵育后检测细胞内各种成分 | 第51-56页 |
| 第二节 结果 | 第56-59页 |
| 第四章 讨论 | 第59-61页 |
| 第五章 总结 | 第61-62页 |
| 1. 文章创新点 | 第61页 |
| 2. 未来工作 | 第61-62页 |
| 参考文献 | 第62-65页 |
| 致谢 | 第65-68页 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 | 第68页 |
