摘要 | 第4-6页 |
Abstract | 第6-8页 |
主要符号对照表 | 第12-13页 |
第一章 引言 | 第13-16页 |
1.1 研究背景 | 第13-15页 |
1.2 初步成果 | 第15-16页 |
第二章 临床病历资料收集 | 第16-18页 |
2.1 研究对象来源 | 第16页 |
2.2 研究对象准入排除标准 | 第16页 |
2.2.1 纳入标准 | 第16页 |
2.2.2 排除标准 | 第16页 |
2.3 临床资料收集内容 | 第16-17页 |
2.4 统计学方法 | 第17页 |
2.5 研究对象一般资料 | 第17-18页 |
第三章 eNOS G894T、EPO T3541G、TNF-α G308A基因多态性分析 | 第18-36页 |
3.1 材料 | 第18-19页 |
3.1.1 主要试剂 | 第18-19页 |
3.1.2 主要仪器 | 第19页 |
3.2 方法 | 第19-23页 |
3.2.1 DNA提取 | 第19-20页 |
3.2.2 DNA浓度检测 | 第20页 |
3.2.3 琼脂糖凝胶电泳 | 第20页 |
3.2.4 合成引物 | 第20-21页 |
3.2.5 PCR e NOS、EPO、TNF-α目的条带 | 第21页 |
3.2.6 纯化PCR产物 | 第21-22页 |
3.2.7 酶切PCR纯化产物、PCR产物 | 第22-23页 |
3.2.8 酶切产物分型方法 | 第23页 |
3.2.9 基因测序 | 第23页 |
3.2.10 统计学方法 | 第23页 |
3.3 结果 | 第23-32页 |
3.3.1 血液基因组DNA提取结果 | 第23-24页 |
3.3.2 DNA浓度检测结果 | 第24页 |
3.3.3 PCR结果 | 第24-26页 |
3.3.4 PCR产物纯化结果 | 第26-27页 |
3.3.5 酶切结果 | 第27-28页 |
3.3.6 测序结果 | 第28-29页 |
3.3.7 基因型统计分型结果 | 第29-32页 |
3.4 讨论 | 第32-36页 |
3.4.1 e NOS G894T多态性与PIH | 第32-34页 |
3.4.2 EPO基因T3541G多态性与PIH | 第34-35页 |
3.4.3 TNF-αG308A多态性与PIH | 第35-36页 |
第四章 血浆中EPO、TNF-α含量的测定,血液中eNOS基因m RNA表达 | 第36-44页 |
4.1 材料 | 第36页 |
4.1.1 主要试剂 | 第36页 |
4.1.2 主要仪器 | 第36页 |
4.2 方法 | 第36-38页 |
4.2.1 ELISA法 | 第36-38页 |
4.2.2 Sq RT-PCR法 | 第38页 |
4.2.3 统计学方法 | 第38页 |
4.3 结果 | 第38-41页 |
4.3.1 血浆中EPO、TNF-α测定结果 | 第38-39页 |
4.3.2 血液中e NOS m RNA表达量 | 第39-40页 |
4.3.3 e NOS基因与内参基因比值分析结果 | 第40-41页 |
4.4 讨论 | 第41-44页 |
4.4.1 EPO与PIH | 第41-42页 |
4.4.2 TNF-α与PIH | 第42页 |
4.4.3 e NOS与PIH | 第42-43页 |
4.4.4 e NOS、EPO、TNF-ɑ相互作用 | 第43-44页 |
第五章 结论 | 第44-45页 |
参考文献 | 第45-51页 |
综述 | 第51-61页 |
1 PIH的高危因素 | 第51-53页 |
1.1 孕史 | 第51页 |
1.2 年龄 | 第51-52页 |
1.3 患病史 | 第52页 |
1.4 营养不良 | 第52页 |
1.5 孕前体重指数(BMI) | 第52页 |
1.6 与配偶相关的危险因素 | 第52页 |
1.7 环境 | 第52-53页 |
2 病因及发病机制 | 第53-56页 |
2.1 遗传 | 第53页 |
2.2 母体免疫系统失衡 | 第53-54页 |
2.3 胎儿-胎盘因素 | 第54-55页 |
2.4 营养物质代谢障碍 | 第55-56页 |
3 展望 | 第56-58页 |
参考文献 | 第58-61页 |
致谢 | 第61-62页 |
作者简历 | 第62页 |