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EGFR-TKIs耐药通过上调肺癌PD-L1的表达促进肿瘤免疫逃逸的研究

摘要第3-5页
ABSTRACT第5-7页
前言第10-15页
1. 材料与设备第15-18页
    1.1 细胞、动物及药物第15-16页
    1.2 主要试剂第16页
    1.3 主要缓冲液第16-17页
    1.4 主要设备第17-18页
2. 方法第18-28页
    2.1 细胞培养第18页
    2.2 药物配置第18页
    2.3 细胞转染第18-20页
    2.4 MTT细胞增殖实验检测第20页
    2.5 RNA的提取与定量分析第20-21页
    2.6 蛋白免疫印迹第21-24页
    2.7 免疫荧光染色第24页
    2.8 流式细胞术方案及结果分析第24-25页
    2.9 人外周T淋巴细胞的分离与培养第25-26页
    2.10 乳酸脱氢酶(LDH)细胞毒性检测实验第26页
    2.11 NOD-SCID小鼠肿瘤皮下瘤模型的建立与治疗第26-27页
    2.12 免疫组化、HE染色及TUNEL检测第27页
    2.13 TCGA数据分析第27页
    2.14 统计分析第27-28页
3. 研究结果第28-47页
    3.1 基于TCGA数据库的EGFR-TKIs耐药肺腺癌肿瘤突变负荷及肿瘤微环境改变的分析第28-29页
    3.2 MET扩增促进非小细胞肺癌细胞的免疫逃逸第29-35页
    3.3 HGF促进非小细胞肺癌细胞的免疫逃逸第35-40页
    3.4 EGFR-T790M突变促进肺癌细胞的免疫逃逸第40-43页
    3.5 下调PD-L1打破EGFR-TKIs耐药诱导的免疫耐受第43-47页
4. 讨论第47-52页
全文小结第52-53页
参考文献第53-61页
研究生期间发表和撰写的论文第61-62页
致谢第62-64页

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