| 摘要 | 第1-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 综述一 炎症转归及其重要的脂质调节分子的研究进展 | 第8-25页 |
| 参考文献 | 第18-25页 |
| 综述二 热休克蛋白70生物学功能和病原作用的研究进展 | 第25-42页 |
| 参考文献 | 第35-42页 |
| 第一部分 阻断胞外HSP70活性改善急性心衰及高血压心脏病小鼠的心功能障碍和心肌重构 | 第42-73页 |
| 摘要 | 第42-43页 |
| 前言 | 第43-45页 |
| 材料和方法 | 第45-51页 |
| 实验结果 | 第51-68页 |
| 1. 阿霉素诱导的急性心衰模型小鼠血清及心脏组织中HSP70表达显著升高,大量表达的HSP70主要分布在胞膜及胞外 | 第51-52页 |
| 2. 高血压心脏病小鼠心脏组织中HSP70的表达量显著增加 | 第52页 |
| 3. 阻断胞外HSP70活性改善阿霉素诱导的心功能障碍 | 第52-53页 |
| 4. 阻断胞外HSP70活性改善高血压心脏病小鼠心功能,抑制心肌肥厚 | 第53-54页 |
| 5. 阻断胞外HSP70活性改善阿霉素诱导的心肌重构 | 第54-55页 |
| 6. 阻断胞外HSP70活性抑制高血压心脏病中的心肌纤维化 | 第55-56页 |
| 7. 阻断胞外HSP70活性调节高血压心脏病及心衰小鼠心脏组织炎症反应 | 第56-58页 |
| 8. 阻断胞外HSP70活性改变心脏组织炎症的发展方向 | 第58-60页 |
| 9. 阻断胞外HSP70活性上调心脏组织促炎症转归介质及其合成酶的表达 | 第60-61页 |
| 10. 阻断胞外HSP70活性促进炎症转归 | 第61-63页 |
| 11. HSP70与TLR2、TLR4在空间上具有共定位 | 第63-64页 |
| 12. 单独使用TLR2Ab治疗能够改善阿霉素引起的心功能障碍 | 第64-65页 |
| 13. 阻断胞外HSP70活性对TLR4下游的TRIF-IRF3通路没有明显影响 | 第65页 |
| 14. 给予HSP70Ab、TLR2 Ab均明显抑制胞内MyD88通路 | 第65-66页 |
| 15. HSP70Ab、TLR2Ab均明显抑制TLR2下游PI3K-AKT通路 | 第66-68页 |
| 讨论 | 第68-69页 |
| 参考文献 | 第69-73页 |
| 第二部分 阻断胞外HSP70活性通过活化自噬改善慢性心衰小鼠的心功能障碍和心肌重构 | 第73-94页 |
| 摘要 | 第73-74页 |
| 前言 | 第74-75页 |
| 材料和方法 | 第75-80页 |
| 实验结果 | 第80-89页 |
| 1. 阻断胞外HSP70活性提高慢性心衰动物的生存率 | 第80页 |
| 2. 阻断胞外HSP70活性改善阿霉素诱导的心功能障碍 | 第80-81页 |
| 3. 阻断胞外HSP70活性改善阿霉素诱导的心肌重构 | 第81-82页 |
| 4. 阻断胞外HSP70活性抑制阿霉素引起的氧化应激反应 | 第82-83页 |
| 5. 阻断胞外HSP70活性增加心脏组织自噬溶酶体的形成 | 第83-84页 |
| 6. 阻断胞外HSP70活性增加心脏组织自噬相关蛋白信号表达 | 第84-85页 |
| 7. 阻断胞外HSP70活性减少胞内P62的聚集 | 第85-86页 |
| 8. 阻断胞外HSP70活性抑制P38 MAPK、ERK MAPK通路,活化JNK MAPK通路 | 第86-87页 |
| 9. 阻断胞外HSP70活性抑制小鼠心脏组织细胞的老化 | 第87-89页 |
| 讨论 | 第89-90页 |
| 参考文献 | 第90-94页 |
| 第三部分 脂氧素A4、保护素D1、ResolvinD1抑制多种激动剂引起的NFκB的活化 | 第94-101页 |
| 摘要 | 第94页 |
| Abstract | 第94-95页 |
| 前言 | 第95页 |
| 材料和方法 | 第95-96页 |
| 实验结果 | 第96-98页 |
| 1. LPS/HSP70/HMGB1/S100A4显著上调细胞NFκB活性 | 第96页 |
| 2. LPS/HSP70/HMGB1/S100A4显著增加胞外TNFα的含量 | 第96-97页 |
| 3. LXA4/ProD1/RvD1下调细胞NFκB活性 | 第97页 |
| 4. LXA4/ProD1/RvD1显著减少胞外TNFα的含量 | 第97-98页 |
| 5. LXA4/ProD1/RvD1减少NFκB的入核 | 第98页 |
| 讨论 | 第98-99页 |
| 参考文献 | 第99-101页 |
| 缩略词表(Abbreviations) | 第101-104页 |
| 个人简历 | 第104-106页 |
| 致谢 | 第106-107页 |
