| 摘要 | 第3-5页 |
| ABSTRACT | 第5-7页 |
| 中英文缩略词对照表 | 第11-16页 |
| 一、绪论 | 第16-33页 |
| 1 遗传因素在AN发病中的作用 | 第16-17页 |
| 2 AN的分子遗传学研究——SLC6A4 基因 | 第17-24页 |
| 2.1 神经性厌食与5-HT | 第17-18页 |
| 2.2 SLC6A4 基因在AN发病机制中的作用 | 第18-20页 |
| 2.3 AN的 SLC6A4 基因甲基化研究现状 | 第20-24页 |
| 3 AN的发病风险环境因素研究 | 第24-26页 |
| 3.1 不良家庭环境对AN的影响 | 第24-25页 |
| 3.2 负性生活事件对AN的影响 | 第25-26页 |
| 4 环境因素对SLC6A4 基因甲基化的影响 | 第26-27页 |
| 5 研究的假设及立题思路 | 第27-31页 |
| 6 研究样本及数据的项目来源背景介绍 | 第31-33页 |
| 二、研究对象和方法 | 第33-64页 |
| 1 研究对象和流程 | 第33-36页 |
| 1.1 研究对象 | 第33-35页 |
| 1.2 研究流程 | 第35-36页 |
| 2 研究方法 | 第36-64页 |
| 2.1 临床评估工具 | 第36-39页 |
| 2.2 实验室检测 | 第39-61页 |
| 2.3 统计分析 | 第61-64页 |
| 三、研究结果 | 第64-91页 |
| 1 横断面研究——SLC6A4 基因启动子区甲基化对未经治疗AN的影响 | 第64-77页 |
| 1.1 一般人口学资料及心理量表评估特征 | 第64-67页 |
| 1.2 未经治疗AN与 NC的 SLC6A4 基因启动子区域DNA甲基化水平差异比较 | 第67-71页 |
| 1.3 未经治疗的AN患者与NC的外周血m RNA表达水平及血小板5-HT水平差异比较 | 第71-73页 |
| 1.4 综合分析SLC6A4 基因启动子区域DNA甲基化对m RNA表达、血小板5-HT及进食障碍相关临床症状的影响 | 第73-77页 |
| 2 纵向随访研究——SLC6A4 基因启动子区甲基化的改变对AN临床症状的影响 | 第77-83页 |
| 2.1 随访样本的人口学及进食障碍相关症状特征 | 第77-78页 |
| 2.2 AN患者治疗前后SLC6A4 基因相关的生物学指标及临床症状的变化 | 第78-83页 |
| 3 家庭环境与负性生活事件对AN患者的SLC6A4 基因启动子区DNA甲基化水平及临床症状的影响 | 第83-91页 |
| 3.1 一般人口学资料、进食障碍相关症状特点、家庭环境与负性生活事件评估比较 | 第83-87页 |
| 3.2 家庭环境与负性生活事件对SLC6A4 基因启动子区DNA甲基化水平的影响. | 第87-88页 |
| 3.3 家庭环境因素对AN患者临床症状的影响 | 第88-90页 |
| 3.4 探索性分析SLC6A4 基因甲基化、家庭环境对AN临床症状的影响 | 第90-91页 |
| 四、讨论 | 第91-105页 |
| 1 未经治疗的AN患者的SLC6A4 基因启动子区甲基化水平与MRNA表达、血小板5-HT及临床症状的关系 | 第91-95页 |
| 1.1 未治疗AN患者的SLC6A4 基因启动子区甲基化水平特点 | 第91-94页 |
| 1.2 SLC6A4 基因启动子区甲基化对AN患者临床症状的影响 | 第94-95页 |
| 2 治疗前后AN患者的SLC6A4 基因启动子区的甲基化水平变化与临床症状改变的关系 | 第95-98页 |
| 2.1 治疗前后AN患者的SLC6A4 基因启动子区甲基化水平及相应指标的变化特点 | 第96-97页 |
| 2.2 治疗前AN患者的SLC6A4 基因启动子区甲基化水平对m RNA表达、5-HT水平及临床症状变化的影响 | 第97-98页 |
| 3 家庭环境因素对AN患者的SLC6A4 基因启动子区甲基化水平及临床症状的影响 | 第98-102页 |
| 3.1 家庭环境因素对AN患者的SLC6A4 基因启动子区甲基化水平的影响 | 第98-100页 |
| 3.2 环境因素对AN患者的临床症状的影响 | 第100-102页 |
| 4 创新性与局限性 | 第102-105页 |
| 4.1 特色与创新 | 第102-103页 |
| 4.2 研究不足与今后工作方向 | 第103-105页 |
| 五、总结 | 第105-106页 |
| 参考文献 | 第106-114页 |
| 附录 | 第114-118页 |
| 攻读学位期间发表论文及学术获奖 | 第118-119页 |
| 致谢 | 第119-122页 |
