| 摘要 | 第4-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 第一章 前言 | 第11-18页 |
| 1.1 心肌炎 | 第11-14页 |
| 1.1.1 心肌炎的流行病学特点 | 第11-12页 |
| 1.1.2 心肌炎的免疫机制 | 第12-13页 |
| 1.1.3 心肌炎的病理过程 | 第13-14页 |
| 1.2 心肌炎的治疗 | 第14-15页 |
| 1.3 血脂紊乱 | 第15-17页 |
| 1.4 凋亡通路 | 第17-18页 |
| 1.4.1 Fas/FasL介导的细胞凋亡 | 第17页 |
| 1.4.2 线粒体凋亡途径 | 第17-18页 |
| 第二章 材料及方法 | 第18-36页 |
| 2.1 试剂与仪器 | 第18-20页 |
| 2.1.1 实验试剂 | 第18-19页 |
| 2.1.2 所用仪器 | 第19-20页 |
| 2.2 实验方法 | 第20-35页 |
| 2.2.1 体内实验 | 第20-22页 |
| 2.2.1.1 动物模型的构建及药物治疗 | 第20-22页 |
| 2.2.1.2 EAM动物财的收集 | 第22页 |
| 2.2.2 体外实验 | 第22-25页 |
| 2.2.3 各技术具体操作 | 第25-35页 |
| 2.3 统计分析 | 第35-36页 |
| 第三章 实验结果 | 第36-52页 |
| 3.1 动物实验验证心肌细胞内胆固醇蓄积 | 第36-38页 |
| 3.1.1 大鼠EAM模型的建立和检测 | 第36-38页 |
| 3.1.2 EAM大鼠脂质水平变化 | 第38页 |
| 3.2 药物干预实验 | 第38-46页 |
| 3.2.1 MβCD干预治疗的效果评价 | 第39-41页 |
| 3.2.2 体内干预后cleaved caspase-3的表达量下降 | 第41-42页 |
| 3.2.3 体内干预后Fas、FasL表达量下降 | 第42-43页 |
| 3.2.4 体内干预后Bax/Bcl-2的表达量下降 | 第43-45页 |
| 3.2.5 初步探讨EAM大鼠心肌细胞内胆固醇增加引起Bax/Bcl-2表达量增加的通路 | 第45-46页 |
| 3.3 胆固醇对H9C2细胞的影响 | 第46-52页 |
| 3.3.1 增加细胞内胆固醇促进心肌细胞caspase-3的活化 | 第46-48页 |
| 3.3.2 增加细胞内胆固醇含量促进Fas、FasL表达 | 第48页 |
| 3.3.3 增加细胞内胆固醇含量促进Bax/Bcl-2的表达 | 第48-49页 |
| 3.3.4 增加细胞内胆固醇含量通过P38、ERK MAPK通路调节Bax/Bcl-2的量 | 第49-52页 |
| 第四章 展望与讨论 | 第52-57页 |
| 附录 | 第57-58页 |
| 中英文缩略词表 | 第57-58页 |
| 参考文献 | 第58-65页 |
| 致谢 | 第65页 |
