| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-8页 |
| 缩略语/符号说明 | 第12-14页 |
| 前言 | 第14-21页 |
| 研究现状、成果 | 第14-20页 |
| 研究目的、方法 | 第20-21页 |
| 一、1,25(OH)_2D_3对高脂喂养大鼠肝脏病变的作用 | 第21-50页 |
| 1.1 对象和方法 | 第21-32页 |
| 1.1.1 实验动物 | 第21页 |
| 1.1.2 饲养条件 | 第21页 |
| 1.1.3 主要仪器设备 | 第21-22页 |
| 1.1.4 主要药物和试剂 | 第22-23页 |
| 1.1.5 主要试剂配置 | 第23页 |
| 1.1.6 主要实验方法 | 第23-32页 |
| 1.2 结果 | 第32-43页 |
| 1.2.1 大鼠一般情况及体重比较 | 第32-34页 |
| 1.2.2 各组大鼠钳夹实验结果比较 | 第34-35页 |
| 1.2.3 各组大鼠血清生化指标及肝内甘油三酯结果 | 第35-37页 |
| 1.2.4 三组大鼠肝组织病理变化 | 第37-39页 |
| 1.2.5 三组大鼠氧化应激指标的比较 | 第39-40页 |
| 1.2.6 三组大鼠抗氧化酶mRNA表达的比较 | 第40-41页 |
| 1.2.7 三组大鼠Nrf2免疫组化结果分析 | 第41-43页 |
| 1.3 讨论 | 第43-49页 |
| 1.3.1 高脂喂养NAFLD大鼠模型的建立 | 第43页 |
| 1.3.2 高剂量1,25(OH)_2D_3对高脂喂养大鼠肝脏的保护作用 | 第43-45页 |
| 1.3.3 1,25(OH)_2D_3对NAFLD的保护机制 | 第45-47页 |
| 1.3.4 1,25(OH)_2D_3对于Nrf2通路的影响 | 第47-49页 |
| 1.4 小结 | 第49-50页 |
| 二、1,25(OH)_2D_3对高脂培养HepG2细胞的作用 | 第50-71页 |
| 2.1 对象和方法 | 第50-61页 |
| 2.1.1 实验细胞 | 第50页 |
| 2.1.2 主要仪器 | 第50页 |
| 2.1.3 主要试剂与试剂配制 | 第50-52页 |
| 2.1.4 主要实验方法 | 第52-59页 |
| 2.1.5 统计学方法 | 第59-61页 |
| 2.2 结果 | 第61-66页 |
| 2.2.1 各组HepG2细胞油红O染色结果 | 第61页 |
| 2.2.2 各组HepG2细胞氧化应激指标的比较 | 第61-62页 |
| 2.2.3 各组HepG2细胞抗氧化酶活性的比较 | 第62-63页 |
| 2.2.4 各组HepG2细胞抗氧化酶基因mRNA表达变化 | 第63-64页 |
| 2.2.5 各组HepG2细胞Nrf2 western-blot结果 | 第64-66页 |
| 2.3 讨论 | 第66-70页 |
| 2.3.1 高脂培养对HepG2细胞的影响及活性维生素D的干预作用 | 第66页 |
| 2.3.2 1,25(OH)_2D_3对HepG2细胞中氧化应激的作用 | 第66页 |
| 2.3.3 1,25(OH)_2D_3在HepG2细胞中抗氧化应激的机制 | 第66-68页 |
| 2.3.4 活性维生素D对Nrf2核转移的可能机制 | 第68-70页 |
| 2.4 小结 | 第70-71页 |
| 全文结论 | 第71-72页 |
| 论文创新点 | 第72-73页 |
| 参考文献 | 第73-85页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第85-86页 |
| 综述 非酒精性脂肪性肝病的发病机制 | 第86-112页 |
| 综述参考文献 | 第96-112页 |
| 致谢 | 第112-114页 |
| 个人简历 | 第114页 |
