| 摘要 | 第4-6页 |
| abstract | 第6页 |
| 英文缩略表 | 第10-11页 |
| 引言 | 第11-13页 |
| 第1章 临床研究 | 第13-36页 |
| 1.1 研究对象 | 第13-14页 |
| 1.1.1 病例选择 | 第13页 |
| 1.1.2 对照选择 | 第13-14页 |
| 1.2 研究内容 | 第14页 |
| 1.2.1 研究因素 | 第14页 |
| 1.2.2 研究方法 | 第14页 |
| 1.3 胰腺炎治疗 | 第14-15页 |
| 1.4 统计学方法 | 第15页 |
| 1.5 结果 | 第15-27页 |
| 1.5.1 临床资料比较 | 第15-16页 |
| 1.5.2 SAP组与MAP组24小时内血清AMY水平比较 | 第16-17页 |
| 1.5.3 SAP组与MAP组血清CRP比较 | 第17-18页 |
| 1.5.4 SAP组与MAP组血清LDH比较 | 第18页 |
| 1.5.5 AP患者血清CRP、LDH水平与器官衰竭的关系 | 第18-20页 |
| 1.5.6 AP患者血清CRP、LDH水平与胰腺坏死的关系 | 第20-22页 |
| 1.5.7 血清CRP、LDH及APACHEⅡ评分判断AP严重程度中的临床价值 | 第22-23页 |
| 1.5.8 血清CRP、LDH及APACHEⅡ评分判断AP器官衰竭的临床价值 | 第23-25页 |
| 1.5.9 血清CRP、LDH及APACHEⅡ评分判断AP胰腺坏死的临床价值 | 第25-27页 |
| 1.6 讨论 | 第27-31页 |
| 1.7 小结 | 第31-32页 |
| 参考文献 | 第32-36页 |
| 第2章 综述 急性胰腺炎发病机制及相关生物标志物研究进展 | 第36-55页 |
| 2.1 急性胰腺炎的发病机制 | 第36-39页 |
| 2.1.1 胰腺自身消化学说 | 第36页 |
| 2.1.2 炎性因子学说 | 第36-38页 |
| 2.1.3 肠道细菌学说 | 第38页 |
| 2.1.4 胰腺腺泡内钙超载学说 | 第38-39页 |
| 2.1.5 其他方面的发病机制 | 第39页 |
| 2.1.6 另外药物也可影响AP的发生发展 | 第39页 |
| 2.2 急性胰腺炎生物标志物 | 第39-49页 |
| 2.2.1 急性时相蛋白 | 第40-42页 |
| 2.2.2 胰蛋白酶原和胰蛋白酶原活化肽 | 第42-43页 |
| 2.2.3 抗蛋白酶 | 第43-44页 |
| 2.2.4 黏附分子 | 第44-45页 |
| 2.2.5 PMN弹性蛋白酶和磷脂酶a2 | 第45-46页 |
| 2.2.6 乳酸脱氢酶(LDH) | 第46页 |
| 2.2.7 新的潜在的生物标志物 | 第46-49页 |
| 参考文献 | 第49-55页 |
| 结论 | 第55-56页 |
| 附录 A | 第56-60页 |
| 致谢 | 第60-61页 |
| 导师简介 | 第61-62页 |
| 作者简介 | 第62-63页 |
| 学位论文数据集 | 第63页 |
