首页--医药、卫生论文--神经病学与精神病学论文--精神病学论文--儿童精神病论文

GPR50通过调控线粒体自噬参与自闭症

中文摘要第4-6页
abstract第6页
前言第9-11页
材料与方法第11-23页
    1.实验材料第11-15页
        1.1 实验动物第11页
        1.2 实验仪器第11-12页
        1.3 实验试剂第12-13页
        1.4 主要试剂配方第13-15页
        1.5 原代神经元第15页
    2.实验方法第15-22页
        2.1 动物的繁殖与基因鉴定第15-17页
        2.2 行为学实验第17-18页
        2.3 神经元的分离和培养第18-19页
        2.4 活性氧检测第19页
        2.5 免疫荧光染色第19-20页
        2.6 Westernblot第20-21页
        2.7 细胞复苏第21页
        2.8 细胞传代第21页
        2.9 细胞转染第21-22页
    3.统计方法第22-23页
实验结果第23-42页
    1.GPR50敲除小鼠有自闭症样行为第23-26页
        1.1 GPR50敲除小鼠有一定的社交障碍第23-24页
        1.2 GPR50敲除小鼠表现出刻板性和重复性行为第24页
        1.3 GPR50敲除小鼠有明显的学习记忆障碍第24-25页
        1.4 GPR50敲除小鼠焦虑程度更低第25-26页
    2.GPR50敲除小鼠的大脑中功能异常的线粒体发生堆积第26-28页
        2.1 GPR50敲除小鼠大脑中线粒体发生堆积第26-27页
        2.2 GPR50敲除会影响细胞内线粒体的功能第27-28页
    3.GPR50能够被募集到功能异常的线粒体上第28-31页
        3.1 GPR50在大脑中的表达情况第28-29页
        3.2 GPR50在线粒体上有少量的表达第29-30页
        3.3 GPR50能够被募集到受损伤的线粒体上第30-31页
    4.GPR50通过LIR4-8位点结合LC3蛋白第31-35页
        4.1 GPR50含有多个潜在LIR位点第31-32页
        4.2 GPR50通过LIR4-8结合LC3蛋白第32-35页
    5.GPR50作为线粒体自噬受体参与线粒体自噬,从而降解功能异常的线粒体第35-37页
        5.1 GPR50激活线粒体自噬且依赖于与LC3蛋白的结合第35-36页
        5.2 GPR50降解线粒体蛋白且依赖于与LC3蛋白的结合第36-37页
    6.Mito-Q和GPR50能够改善GPR50敲除后线粒体异常的功能第37-39页
        6.1 GPR50通过线粒体自噬途径改善线粒体的功能第37-38页
        6.2 Mito-Q能够改善GPR50敲除后线粒体的功能异常第38-39页
    7.Mito-Q能够部分改善GPR50敲除小鼠的自闭症样行为第39-42页
        7.1 Mito-Q能够恢复G-/Y小鼠的焦虑水平第39-40页
        7.2 Mito-Q能够改善G-/Y小鼠的学习记忆障碍第40-42页
讨论第42-44页
结论第44-45页
参考文献第45-48页
综述 线粒体与衰老关联的研究进展第48-68页
    参考文献第57-68页
中英文缩略词对照表第68-69页
攻读学位期间公开发表的论文及科研成果第69-70页
致谢第70-71页

论文共71页,点击 下载论文
上一篇:长期压力刺激通过CRFR1促进伏隔核内DA信号调节异常导致食物成瘾的研究
下一篇:HIV相关性神经认知功能障碍流行现状及影响因素研究