| 摘要 | 第3-6页 |
| ABSTRACT | 第6-10页 |
| 第一章 前言 | 第14-22页 |
| 1.1 乳腺癌 | 第14页 |
| 1.2 乳腺癌分型及治疗 | 第14-15页 |
| 1.3 三阴性乳腺癌 | 第15-17页 |
| 1.4 组蛋白去甲基化酶KDM2B/NYD1 | 第17-19页 |
| 1.5 组蛋白去甲基化酶KDM2B的作用 | 第19-20页 |
| 1.6 p15~(INK4B), p16~(INK4A), p57~(KIP2) | 第20-22页 |
| 第二章 KDM2B对三阴性乳腺癌增殖功能的影响 | 第22-49页 |
| 2.1 实验材料 | 第22-26页 |
| 2.1.1 细胞 | 第22页 |
| 2.1.2 细胞培养相关试剂及器材 | 第22-24页 |
| 2.1.3 实验相关试剂及抗体 | 第24-26页 |
| 2.1.4 实验相关仪器 | 第26页 |
| 2.2 实验技术 | 第26-40页 |
| 2.2.1 细胞培养 | 第26-29页 |
| 2.2.2 BCIP分析 | 第29-30页 |
| 2.2.3 构建稳定过表达及敲低细胞系 | 第30-33页 |
| 2.2.4 Western blot | 第33-38页 |
| 2.2.5 CCK-8实验检测KDM2B对三阴性乳腺癌增殖的影响 | 第38页 |
| 2.2.6 平板克隆及软琼脂形成实验检测KDM2B对三阴性乳腺癌克隆形成的影响 | 第38-39页 |
| 2.2.7 流式细胞检测KDM2B对三阴性乳腺癌细胞周期的影响 | 第39-40页 |
| 2.3 实验结果 | 第40-48页 |
| 2.4 本章小结 | 第48-49页 |
| 第三章 KDM2B对三阴性乳腺癌增殖作用的机制探讨 | 第49-69页 |
| 3.1 实验材料 | 第49-52页 |
| 3.1.1 实验细胞 | 第49页 |
| 3.1.2 实验主要试剂及抗体 | 第49-50页 |
| 3.1.3 Real-time PCR引物序列以及ChIP-PCR引物序列 | 第50-52页 |
| 3.1.4 实验仪器 | 第52页 |
| 3.2 实验技术 | 第52-62页 |
| 3.2.1 细胞RNA提取 | 第52-53页 |
| 3.2.2 逆转录PCR | 第53-54页 |
| 3.2.3 实时荧光定量Real-time PCR | 第54-55页 |
| 3.2.4 Western blot | 第55页 |
| 3.2.5 染色质免疫共沉淀技术(ChIP) | 第55-60页 |
| 3.2.6 双荧光素酶报告基因分析(Luciferase reporter assay) | 第60-62页 |
| 3.3 实验结果 | 第62-68页 |
| 3.4 本章小结 | 第68-69页 |
| 第四章 p15~(INK4B),p16~(INK4A)和p57~(KIP2)是KDM2B调节三阴性乳腺癌增殖所必须的 | 第69-76页 |
| 4.1 实验材料 | 第69-71页 |
| 4.1.1 实验细胞 | 第69页 |
| 4.1.2 实验试剂 | 第69-70页 |
| 4.1.3 siRNA序列 | 第70页 |
| 4.1.4 实验仪器 | 第70-71页 |
| 4.2 实验技术 | 第71-72页 |
| 4.2.1 细胞转染 | 第71页 |
| 4.2.2 RNA提取以及实时荧光定量PCR | 第71页 |
| 4.2.3 CCK-8增殖实验 | 第71-72页 |
| 4.2.4 细胞周期检测 | 第72页 |
| 4.3 实验结果 | 第72-75页 |
| 4.4 本章小结 | 第75-76页 |
| 第五章 讨论、总结与展望 | 第76-80页 |
| 5.1 讨论 | 第76-78页 |
| 5.2 总结 | 第78页 |
| 5.3 展望 | 第78-80页 |
| 参考文献 | 第80-87页 |
| 个人简历及学术成果 | 第87-89页 |
| 致谢 | 第89-90页 |
