| 内容摘要 | 第5-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 第一章 文献综述 | 第12-25页 |
| 1.1 恶性肿瘤发病率极高,严重危害人类健康 | 第12-13页 |
| 1.2 免疫疗法是对抗肿瘤的新型手段 | 第13-15页 |
| 1.3 肿瘤微环境是制约肿瘤免疫疗法的关键因素 | 第15-17页 |
| 1.4 TAM是肿瘤微环境中的关键免疫细胞 | 第17-19页 |
| 1.5 G蛋白偶联受体(GPCR)是重要的胞外信号感受器 | 第19-21页 |
| 1.6 GPCR对于机体免疫功能具有重要调控作用 | 第21页 |
| 1.7 Gpr54是重要的生殖内分泌调节受体 | 第21-23页 |
| 1.8 Gpr54在肿瘤免疫中具有潜在调控作用 | 第23-24页 |
| 1.9 本课题研究内容及意义 | 第24-25页 |
| 第二章 材料与方法 | 第25-49页 |
| 2.1 实验材料 | 第25-36页 |
| 2.2 实验方法 | 第36-49页 |
| 第三章 实验结果与分析 | 第49-70页 |
| 3.1 Gpr54促进巨噬细胞的M1型激活 | 第49-58页 |
| 3.1.1 IFN-γ诱导的M1巨噬细胞中Gpr54的表达上调 | 第49-51页 |
| 3.1.2 Gpr54促进IFN-γ介导的巨噬细胞M1型极化反应 | 第51-55页 |
| 3.1.3 Gpr54不影响IL-4介导的巨噬细胞M2型极化反应 | 第55-56页 |
| 3.1.4 Gpr54通过增强JAK/STAT1信号通路促进巨噬细胞的M1极化 | 第56-57页 |
| 3.1.6 小结 | 第57-58页 |
| 3.2 Gpr54调控黑色瘤组织中的巨噬细胞极化,抑制肿瘤发生进程 | 第58-68页 |
| 3.2.1 GPR54在黑色素瘤中表达下调 | 第58-59页 |
| 3.2.2 Gpr54敲除促进黑色素瘤的生长并且明显降低小鼠的生存率 | 第59-60页 |
| 3.2.3 Gpr54敲除使黑色素瘤中浸润的M1型TAM的比例明显降低 | 第60-63页 |
| 3.2.4 Gpr54的敲除降低了小鼠黑色素瘤中的CD8+T细胞的比例 | 第63-64页 |
| 3.2.5 Gpr54的缺失不影响外周淋巴器官中T细胞的分布 | 第64-65页 |
| 3.2.6 Gpr54的缺失最终导致肿瘤细胞生长增强 | 第65-66页 |
| 3.2.8 小结 | 第66-68页 |
| 3.3 讨论与总结 | 第68-70页 |
| 参考文献 | 第70-77页 |
| 附录一 硕士期间参与课题研究情况 | 第77-78页 |
| 致谢 | 第78-79页 |
