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减毒沙门氏菌介导的Apoptin对喉癌的抑制效应研究

中文摘要第4-6页
Abstract第6-8页
英文缩略词表第12-14页
第1章 引言第14-16页
第2章 文献综述第16-23页
    2.1 CAV 与 Apoptin第16-17页
        2.1.1 CAV 及 Apoptin 的来源第16-17页
        2.1.2 Apoptin 的结构与生物学特性第17页
    2.2 Apoptin 诱导细胞凋亡第17-19页
        2.2.1 Apoptin 诱导凋亡的细胞类型第17-18页
        2.2.2 Apoptin 的穿梭功能和细胞核定位功能第18页
        2.2.3 Apoptin 的肿瘤特异性磷酸化第18-19页
        2.2.4 Apoptin 与神经酰胺第19页
    2.3 Apoptin 诱导细胞凋亡的机制第19-20页
        2.3.1 Apoptin 与 p53第19-20页
        2.3.2 Apoptin 与 Bcl-2第20页
    2.4 Apoptin 与肿瘤治疗第20-22页
    2.5 结语第22-23页
第3章 材料和方法第23-30页
    3.1 实验材料第23-24页
        3.1.1 质粒、细菌、细胞及小鼠第23页
        3.1.2 主要试剂第23页
        3.1.3 仪器设备第23-24页
    3.2 实验方法第24-30页
        3.2.1 表达 Apoptin 的重组减毒沙门氏菌的构建及在 Hep-2 细胞中的表达第24-27页
        3.2.2 重组减毒沙门氏菌对体外培养的 Hep-2 细胞的抑制作用14第27-28页
        3.2.3 重组减毒沙门氏菌的体内抑制喉癌作用第28-30页
第4章 实验结果第30-42页
    4.1 表达 Apoptin 的重组减毒沙门氏菌的构建及在 Hep-2 细胞中的表达第30-33页
        4.1.1 重组质粒的构建与鉴定第30-31页
        4.1.2 间接免疫荧光检测第31页
        4.1.3 RT-PCR第31-32页
        4.1.4 Western blot第32-33页
    4.2 重组减毒沙门氏菌对体外培养的 Hep-2 细胞的抑制效应第33-37页
        4.2.1 感染剂量对重组减毒沙门氏菌作用的影响第33-35页
        4.2.2 感染时间对重组减毒沙门氏菌作用的影响第35-36页
        4.2.3 AO/EB 染色分析第36-37页
    4.3 重组减毒沙门氏菌的体内抑制喉癌作用第37-42页
        4.3.1 治疗后各组小鼠临床症状和肿瘤生长趋势第37-38页
        4.3.2 模型动物生存期第38-39页
        4.3.3 肿瘤倍增时间(TDT)和肿瘤生长延迟时间 (TGD)第39-40页
        4.3.4 细菌分布第40-41页
        4.3.5 组织切片观察第41-42页
第5章 讨论第42-46页
第6章 结论第46-47页
参考文献第47-53页
作者简介及在学期间所取得的科研成果第53-54页
致谢第54页

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