| 摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 引言 | 第10-12页 |
| 理论探讨 | 第12-20页 |
| 一、现代医学对AD的认识及发病机制的研究 | 第12-15页 |
| 1. 现代医学中AD的特点 | 第12页 |
| 2. 阿尔兹海默症的发病机制 | 第12-15页 |
| 2.1 Aβ级联反应学说 | 第12-13页 |
| 2.2 tau蛋白学说 | 第13页 |
| 2.3 胆碱能学说 | 第13页 |
| 2.4 载体蛋白E学说 | 第13-14页 |
| 2.5 线粒体学说 | 第14页 |
| 2.6 神经炎性学说 | 第14-15页 |
| 二、中医对“痴呆”的认识 | 第15-16页 |
| 1. 病名 | 第15页 |
| 2. 病因病机 | 第15页 |
| 3. 治则治法 | 第15-16页 |
| 三、针刺对阿尔茨海默症的治疗作用 | 第16-18页 |
| 1. 改善学习记忆能力 | 第16-17页 |
| 2. 改善胆碱能功能 | 第17页 |
| 3. 改善脑内抗氧化作用和自由基损伤 | 第17页 |
| 4. 改善神经元线粒体的功能 | 第17-18页 |
| 5. 改善突触的形态和功能的可塑性 | 第18页 |
| 四、“嗅三针”与AD的关系 | 第18-20页 |
| 实验研究 | 第20-42页 |
| 第一部分 不同干预方式对SAMP8小鼠空间学习记忆能力的影响 | 第20-30页 |
| 1. 材料 | 第20-22页 |
| 1.1 实验动物 | 第20页 |
| 1.2 主要实验试剂和仪器 | 第20-21页 |
| 1.3 Morris水迷宫视频分析系统 | 第21页 |
| 1.4 旷场视频分析系统 | 第21-22页 |
| 2. 方法 | 第22-24页 |
| 2.1 旷场测试实验 | 第22页 |
| 2.2 干预实验 | 第22页 |
| 2.3 Morris水迷宫测试实验 | 第22-23页 |
| 2.4 统计学方法 | 第23-24页 |
| 3 结果 | 第24-27页 |
| 3.1 旷场实验的结果 | 第24页 |
| 3.2 Morris水迷宫的结果 | 第24-27页 |
| 4. 讨论 | 第27-29页 |
| 4.1 动物模型的选择 | 第27-28页 |
| 4.2 Morris水迷宫 | 第28页 |
| 4.3 嗅觉中枢和海马的关系 | 第28-29页 |
| 5. 小结 | 第29-30页 |
| 第二部分 干预对SAMP8小鼠行为学影响的机制研究 | 第30-42页 |
| 1. 材料 | 第30-32页 |
| 1.1 实验动物 | 第30页 |
| 1.2 主要的药品和试剂 | 第30-31页 |
| 1.3 主要的设备和仪器 | 第31-32页 |
| 2. 实验方法 | 第32-34页 |
| 2.1 脑组织处理 | 第32页 |
| 2.2 具体实验过程 | 第32-34页 |
| 2.3 显微镜图片处理及统计学 | 第34页 |
| 3. 结果 | 第34-38页 |
| 3.1 干预对SAMP8鼠海马组织中Aβ表达的影响 | 第34-35页 |
| 3.2 干预对SAMP8鼠海马组织中P-p38表达的影响 | 第35-36页 |
| 3.3 干预对SAMP8鼠海马组织中P-tau表达的影响 | 第36-37页 |
| 3.4 干预对SAMP8鼠海马组织中SYP表达的影响 | 第37-38页 |
| 4. 讨论 | 第38-41页 |
| 4.1 海马在AD中的重要作用 | 第38-39页 |
| 4.2 Aβ沉积与AD发病的相关性 | 第39页 |
| 4.3 p38MAPK通路激活是AD的致病因素 | 第39-40页 |
| 4.4 P-tau在AD患者脑内的变化 | 第40-41页 |
| 4.5 SYP与突触功能的关系 | 第41页 |
| 5. 小结 | 第41-42页 |
| 结论 | 第42-43页 |
| 1. 论文总结 | 第42页 |
| 2. 问题和展望 | 第42-43页 |
| 参考文献 | 第43-50页 |
| 附录A | 第50-52页 |
| 致谢 | 第52-53页 |
| 在校期间研究成果 | 第53页 |
