| 中文摘要 | 第4-8页 |
| Abstract | 第8-12页 |
| 第一章 引言 | 第15-21页 |
| 第二章 材料与方法 | 第21-40页 |
| 1 材料 | 第21-27页 |
| 1.1 细胞株 | 第21页 |
| 1.2 临床组织标本 | 第21页 |
| 1.3 菌株和质粒载体 | 第21-22页 |
| 1.4 试剂 | 第22-26页 |
| 1.5 主要仪器 | 第26-27页 |
| 2 方法 | 第27-40页 |
| 2.1 细胞培养 | 第27-32页 |
| 2.2 基因表达检测 | 第32-34页 |
| 2.3 细胞及组织的蛋白表达检测 | 第34-37页 |
| 2.4 组织学检测 | 第37-38页 |
| 2.5 动物模型 | 第38-40页 |
| 第三章 实验结果 | 第40-85页 |
| 第一节 检测RARγ在人临床结直肠癌组织标本中的表达 | 第40-45页 |
| 1.1 人结直肠癌组织标本中RARγ蛋白呈现低表达的现象 | 第40-41页 |
| 1.2 RARγ在人结直肠癌组织中的低表达与肿瘤的大小、转移和低存活率密切相关 | 第41-45页 |
| 第二节 RARγ的缺失对结直肠癌细胞体内外生物学特性的影响 | 第45-55页 |
| 2.1 RARγ的缺失能够启动结直肠癌细胞的体外增殖 | 第45-48页 |
| 2.2 RARγ的缺失能够启动结直肠癌细胞的体外转移 | 第48-51页 |
| 2.3 RARγ的缺失能够启动结直肠癌细胞的体内增殖 | 第51-53页 |
| 2.4 RARγ的缺失能够启动结直肠癌细胞的体内转移 | 第53-55页 |
| 第三节 RARγ的过表达对结直肠癌细胞体内外生物学特性的影响 | 第55-62页 |
| 3.1 RARγ的过表达能够抑制结直肠癌细胞的体外增殖 | 第55-56页 |
| 3.2 RARγ的过表达能够抑制结直肠癌细胞的体外转移 | 第56-59页 |
| 3.3 RARγ的过表达能够抑制结直肠癌细胞的体内增殖 | 第59-61页 |
| 3.4 RARγ的过表达能够抑制结直肠癌细胞的体内转移 | 第61-62页 |
| 第四节 RARγ通过改变YAP蛋白的磷酸化来调控Hippo通路影响结直肠癌细胞的增殖和转移 | 第62-70页 |
| 4.1 RARγ能够引起YAP蛋白磷酸化的改变 | 第62-65页 |
| 4.2 RARγ能够引起YAP细胞定位的改变 | 第65-67页 |
| 4.3 RARγ能够抑制YAP-TEAD的转录活性进而影响YAP的目的基因表达 | 第67-70页 |
| 第五节 RARγ通过依赖Hippo-YAP途径调控细胞的EMT过程 | 第70-76页 |
| 5.1 RARγ能够调节细胞中E-cadherin和Vimentin的表达 | 第70-72页 |
| 5.2 RARγ通过YAP介导EMT的发生 | 第72-76页 |
| 第六节 RARγ能够与YAP相互作用 | 第76-83页 |
| 6.1 内源性的RARγ与YAP能够相互作用 | 第76-77页 |
| 6.2 外源性的RARγ与YAP能够相互作用 | 第77-78页 |
| 6.3 ATRA能够调控RARγ与YAP的直接相互作用 | 第78-79页 |
| 6.4 RARγ与YAP相互作用的结合位点的确定 | 第79-81页 |
| 6.5 RARγ能够增强LATS1与YAP的结合并增加YAP的磷酸化 | 第81-83页 |
| 第七节 肿瘤组织中RARγ的表达与E-cadherin呈现正相关，与Vimentin和CTGF呈现负相关 | 第83-85页 |
| 第四章 讨论 | 第85-88页 |
| 全文总结 | 第88-89页 |
| 参考文献 | 第89-97页 |
| 综述 Hippo信号通路在癌症中的作用及针对性治疗 | 第97-112页 |
| 参考文献 | 第103-112页 |
| 攻读博士期间发表论文 | 第112-113页 |
| 附录：英文缩略词表 | 第113-115页 |
| 致谢 | 第115-117页 |
