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RARγ的缺失通过调控Hippo-Yap信号通路促进结直肠癌的发生和转移

中文摘要第4-8页
Abstract第8-12页
第一章 引言第15-21页
第二章 材料与方法第21-40页
    1 材料第21-27页
        1.1 细胞株第21页
        1.2 临床组织标本第21页
        1.3 菌株和质粒载体第21-22页
        1.4 试剂第22-26页
        1.5 主要仪器第26-27页
    2 方法第27-40页
        2.1 细胞培养第27-32页
        2.2 基因表达检测第32-34页
        2.3 细胞及组织的蛋白表达检测第34-37页
        2.4 组织学检测第37-38页
        2.5 动物模型第38-40页
第三章 实验结果第40-85页
    第一节 检测RARγ在人临床结直肠癌组织标本中的表达第40-45页
        1.1 人结直肠癌组织标本中RARγ蛋白呈现低表达的现象第40-41页
        1.2 RARγ在人结直肠癌组织中的低表达与肿瘤的大小、转移和低存活率密切相关第41-45页
    第二节 RARγ的缺失对结直肠癌细胞体内外生物学特性的影响第45-55页
        2.1 RARγ的缺失能够启动结直肠癌细胞的体外增殖第45-48页
        2.2 RARγ的缺失能够启动结直肠癌细胞的体外转移第48-51页
        2.3 RARγ的缺失能够启动结直肠癌细胞的体内增殖第51-53页
        2.4 RARγ的缺失能够启动结直肠癌细胞的体内转移第53-55页
    第三节 RARγ的过表达对结直肠癌细胞体内外生物学特性的影响第55-62页
        3.1 RARγ的过表达能够抑制结直肠癌细胞的体外增殖第55-56页
        3.2 RARγ的过表达能够抑制结直肠癌细胞的体外转移第56-59页
        3.3 RARγ的过表达能够抑制结直肠癌细胞的体内增殖第59-61页
        3.4 RARγ的过表达能够抑制结直肠癌细胞的体内转移第61-62页
    第四节 RARγ通过改变YAP蛋白的磷酸化来调控Hippo通路影响结直肠癌细胞的增殖和转移第62-70页
        4.1 RARγ能够引起YAP蛋白磷酸化的改变第62-65页
        4.2 RARγ能够引起YAP细胞定位的改变第65-67页
        4.3 RARγ能够抑制YAP-TEAD的转录活性进而影响YAP的目的基因表达第67-70页
    第五节 RARγ通过依赖Hippo-YAP途径调控细胞的EMT过程第70-76页
        5.1 RARγ能够调节细胞中E-cadherin和Vimentin的表达第70-72页
        5.2 RARγ通过YAP介导EMT的发生第72-76页
    第六节 RARγ能够与YAP相互作用第76-83页
        6.1 内源性的RARγ与YAP能够相互作用第76-77页
        6.2 外源性的RARγ与YAP能够相互作用第77-78页
        6.3 ATRA能够调控RARγ与YAP的直接相互作用第78-79页
        6.4 RARγ与YAP相互作用的结合位点的确定第79-81页
        6.5 RARγ能够增强LATS1与YAP的结合并增加YAP的磷酸化第81-83页
    第七节 肿瘤组织中RARγ的表达与E-cadherin呈现正相关,与Vimentin和CTGF呈现负相关第83-85页
第四章 讨论第85-88页
全文总结第88-89页
参考文献第89-97页
综述 Hippo信号通路在癌症中的作用及针对性治疗第97-112页
    参考文献第103-112页
攻读博士期间发表论文第112-113页
附录:英文缩略词表第113-115页
致谢第115-117页

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