| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 前言 | 第11-18页 |
| 参考文献 | 第14-18页 |
| 第一部分 维生素D与糖尿病发生的关系 | 第18-34页 |
| 1 材料与方法 | 第19-24页 |
| 1.1 实验动物 | 第19页 |
| 1.2 实验试剂 | 第19-20页 |
| 1.3 主要仪器和器材 | 第20页 |
| 1.4 主要试剂配制 | 第20-21页 |
| 1.5 实验操作步骤 | 第21-23页 |
| 1.6 数据处理及统计分析 | 第23-24页 |
| 2 结果 | 第24-28页 |
| 2.1 各组动物体重和饮水的差异 | 第24页 |
| 2.2 各组动物血清中25(OH)D_3含量的差异 | 第24-25页 |
| 2.3 各组动物糖代谢的差异 | 第25页 |
| 2.4 组织病理的变化 | 第25-26页 |
| 2.5 维生素D对糖尿病的预防作用 | 第26-28页 |
| 3 讨论 | 第28-31页 |
| 4.结论 | 第31页 |
| 参考文献 | 第31-34页 |
| 第二部分 1,25(OH)_2D_3对Ⅱ型糖尿病小鼠自噬及炎症反应的干预及机制研究 | 第34-67页 |
| 1 材料与方法 | 第35-41页 |
| 1.1 实验动物 | 第35-36页 |
| 1.2 实验试剂 | 第36页 |
| 1.3 主要仪器和器材 | 第36-37页 |
| 1.4 主要试剂配制 | 第37-38页 |
| 1.5 实验操作步骤 | 第38-41页 |
| 1.6 统计学方法 | 第41页 |
| 2 结果 | 第41-58页 |
| 2.1 各组动物糖代谢的变化 | 第41-43页 |
| 2.2 各组动物血清中炎症因子表达的变化 | 第43-44页 |
| 2.3 各组动物组织内活性氧含量（ROS）的变化。 | 第44页 |
| 2.4 各组动物胰腺和肾脏组织病理的变化 | 第44-45页 |
| 2.5 各组动物胰腺和肾脏的超微结构变化 | 第45页 |
| 2.6 各组动物自噬和炎症相关蛋白的表达 | 第45-58页 |
| 3 讨论 | 第58-62页 |
| 4 结论 | 第62页 |
| 参考文献 | 第62-67页 |
| 结论 | 第67-68页 |
| 创新性 | 第68-69页 |
| 综述 自噬与炎症在糖尿病发生中的作用 | 第69-83页 |
| 1 糖尿病与自噬 | 第69-72页 |
| 1.1 自噬在糖尿病中的作用 | 第70-71页 |
| 1.2 自噬的调节 | 第71-72页 |
| 1.3 自噬作用的机制 | 第72页 |
| 2 糖尿病与炎症 | 第72-76页 |
| 2.1 T1DM与炎症 | 第73-74页 |
| 2.2 T2DM与炎症 | 第74页 |
| 2.3 炎症对胰岛细胞的破坏 | 第74-75页 |
| 2.4 NLRP3导致IR | 第75页 |
| 2.5 脂肪组织对炎症的干扰 | 第75-76页 |
| 2.6 氧化应激引起的炎症反应 | 第76页 |
| 3 自噬与炎症之间的调节 | 第76-78页 |
| 参考文献 | 第78-83页 |
| 硕士研究生期间完成的论文 | 第83-84页 |
| 中英文对照缩略词表 | 第84-85页 |
| 致谢 | 第85-86页 |
