| 中文摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 第一部分 前言 | 第9-31页 |
| 1.1 阿尔茨海默病 | 第9-17页 |
| 1.1.1 发病机制 | 第10-13页 |
| 1.1.2 神经炎症在AD病理生理过程中的角色 | 第13-14页 |
| 1.1.3 治疗方法及药物研究进展 | 第14-17页 |
| 1.2 p38MAPK/MK2作为药物靶标的相关抑制剂研究 | 第17-23页 |
| 1.2.1 p38MAPK抑制剂的临床治疗挑战 | 第19-20页 |
| 1.2.2 MK2作为新型药物靶点的研究进展 | 第20-21页 |
| 1.2.3 MK2与炎症类疾病的关系 | 第21-23页 |
| 1.3 MK2多肽抑制剂MMI-0100的发现及其作用 | 第23-27页 |
| 1.3.1 MK2多肽抑制剂(MMI-0100)的发现 | 第23-26页 |
| 1.3.2 MMI-0100的生物学效应 | 第26-27页 |
| 1.4 MMI-0100与阿尔茨海默病 | 第27-29页 |
| 1.5 多肽药物鼻腔给药对AD的相关研究 | 第29-31页 |
| 第二部分 研究内容 MMI-0100对治疗AD的作用机制研究 | 第31-52页 |
| 2.1 立题依据 | 第31-32页 |
| 2.2 材料方法 | 第32-38页 |
| 2.2.1 动物 | 第32页 |
| 2.2.2 药品及仪器 | 第32-33页 |
| 2.2.3 多肽合成 | 第33-34页 |
| 2.2.4 埋管及给药方式 | 第34-35页 |
| 2.2.5 新物体识别和新位置识别实验模型 | 第35-36页 |
| 2.2.6 免疫组化 | 第36页 |
| 2.2.7 海马组织实时定量PCR | 第36-38页 |
| 2.2.8 MAPK相关信号通路蛋白质表达情况检测 | 第38页 |
| 2.2.9 统计分析 | 第38页 |
| 2.3 实验结果 | 第38-49页 |
| 2.3.1 多肽合成 | 第38-39页 |
| 2.3.2 MMI-0100对小鼠记忆损伤的减缓作用 | 第39-42页 |
| 2.3.3 给药方式的组织学鉴定 | 第42页 |
| 2.3.4 小胶质细胞和星形胶质细胞激活参与的免疫应答 | 第42-44页 |
| 2.3.5 海马组织炎症因子及MAPK相关通路蛋白表达情况 | 第44-45页 |
| 2.3.6 不同浓度LPS对BV-2细胞系的激活及毒性研究 | 第45-46页 |
| 2.3.7 BV-2细胞系炎症因子及MAPK相关通路蛋白表达情况 | 第46-47页 |
| 2.3.8 鼻粘膜给药MMI-0100对小鼠记忆损伤的修复 | 第47-49页 |
| 2.4 讨论 | 第49-52页 |
| 参考文献 | 第52-61页 |
| 附录 | 第61-63页 |
| 在学期间科研成果 | 第63-64页 |
| 致谢 | 第64页 |
