| 中文摘要 | 第4-6页 |
| abstract | 第6-7页 |
| 前言 | 第10-13页 |
| 材料与方法 | 第13-23页 |
| 一、材料 | 第13-15页 |
| 1.细胞系 | 第13页 |
| 2.主要实验药物 | 第13页 |
| 3.主要试剂 | 第13-14页 |
| 4.主要抗体 | 第14页 |
| 5.主要仪器 | 第14-15页 |
| 二、方法 | 第15-23页 |
| 1.主要试剂的配制 | 第15-17页 |
| 2.主要实验方法 | 第17-23页 |
| 结果 | 第23-34页 |
| 第一部分 Gαi参与介导HGF/c-MET激活胰腺癌PI3K-Akt-mTOR、ERK-MAPK信号通路，促进胰腺癌细胞存活与增殖 | 第23-28页 |
| 1.1 肝细胞生长因子（HGF）促进胰腺癌细胞增殖 | 第23-24页 |
| 1.2 肝细胞生长因子（HGF）显著促进胰腺癌细胞克隆形成 | 第24页 |
| 1.3 Gαi1/3在HGF显著促进胰腺癌细胞增殖和克隆形成中具有重要作用 | 第24-26页 |
| 1.4 HGF活化表达于胰腺癌细胞表面的受体c-MET | 第26-27页 |
| 1.5 HGF诱导胰腺癌细胞Patu8988中PI3K-Akt-mTOR及ERK-MAPK信号通路活化 | 第27页 |
| 1.6 Gαi1/3在HGF诱导胰腺癌细胞Patu8988中PI3K-Akt-mTOR及ERK-MAPK信号通路活化中具有重要作用 | 第27-28页 |
| 第二部分 Gαi介导PI3K-Akt-mTOR和PI3K-Akt-mTOR信号通路传导 | 第28-34页 |
| 2.1 Gαi蛋白介导HGF激活PI3K-Akt-mTOR和ERK-MAPK信号通路 | 第29-30页 |
| 2.2 Gαi1/3-siRNA干扰技术与蛋白补救进一步验证Gαi1/3介导HGF激活PI3K-Akt-mTOR和ERK-MAPK信号通路 | 第30-31页 |
| 2.3 shRNA技术进一步证实Gαi1/3在HGF激活PI3K-Akt-mTOR和ERK-MAPK信号通路中的重要作用 | 第31-32页 |
| 2.4 Gαi2不参与HGF激活PI3K-Akt-mTOR和ERK-MAPK信号通路 | 第32-33页 |
| 2.5 Gab1蛋白介导HGF激活PI3K-Akt-mTOR和ERK-MAPK信号通路 | 第33-34页 |
| 讨论 | 第34-37页 |
| 结论 | 第37-38页 |
| 综述 HGF/C-MET信号通路抑制剂在抗胰腺癌中的研究进展 | 第38-43页 |
| 参考文献 | 第43-51页 |
| 攻读学位期间本人获奖情况 | 第51-52页 |
| 攻读学位期间本人出版或公开发表的论著、论文 | 第52-53页 |
| 中英文缩略词表 | 第53-54页 |
| 致谢 | 第54-56页 |
