| 摘要 | 第8-10页 |
| Abstract | 第10-12页 |
| 1 引言 | 第13-34页 |
| 1.1 PRRSV的病原学特征 | 第13-24页 |
| 1.1.1 PRRSV的分类地位 | 第13-14页 |
| 1.1.2 PRRSV的结构 | 第14-15页 |
| 1.1.3 PRRSV的基因组结构 | 第15-16页 |
| 1.1.4 PRRSV的蛋白 | 第16-24页 |
| 1.2 PRRSV逃避抗病毒免疫的分子机制 | 第24-28页 |
| 1.2.1 抗病毒免疫概述 | 第24-25页 |
| 1.2.2 PRRSV逃避天然免疫 | 第25-27页 |
| 1.2.3 PRRSV逃避获得性免疫 | 第27-28页 |
| 1.3 PRRS流行病学概述 | 第28-32页 |
| 1.3.1 PRRS的起源 | 第28-29页 |
| 1.3.2 PRRS的流行特点 | 第29页 |
| 1.3.3 PRRSV的分子特征 | 第29-31页 |
| 1.3.4 我国PRRS的流行情况 | 第31-32页 |
| 1.4 本研究的意义 | 第32-34页 |
| 2 材料与方法 | 第34-50页 |
| 2.1 材料 | 第34-35页 |
| 2.1.1 主要试剂 | 第34页 |
| 2.1.2 主要仪器 | 第34页 |
| 2.1.3 细胞、质粒、血清和菌株 | 第34-35页 |
| 2.1.4 动物 | 第35页 |
| 2.2 方法 | 第35-50页 |
| 2.2.1 临床样品采集 | 第35页 |
| 2.2.2 血清ELISA抗体检测 | 第35-36页 |
| 2.2.3 RT-PCR检测 | 第36-37页 |
| 2.2.4 PRRSV野毒株分离 | 第37-38页 |
| 2.2.5 分离毒株的基因序列测定 | 第38-39页 |
| 2.2.6 分离毒株的分子特征和遗传演化分析 | 第39-42页 |
| 2.2.7 分离毒株的中和抗原分析 | 第42-43页 |
| 2.2.8 病毒生长特性分析 | 第43-44页 |
| 2.2.9 GP2蛋白C末端部分缺失的重组病毒的构建及拯救 | 第44-46页 |
| 2.2.10 NSP2部分缺失重组病毒的构建及拯救 | 第46-48页 |
| 2.2.11 重组病毒的生物学特性分析 | 第48-50页 |
| 3 结果与分析 | 第50-70页 |
| 3.1 猪群中PRRSV的感染结果 | 第50-51页 |
| 3.1.1 血清抗体检测结果 | 第50页 |
| 3.1.2 PRRSV的分离结果 | 第50-51页 |
| 3.2 毒株鉴定及分析 | 第51-61页 |
| 3.2.1 毒株鉴定 | 第51-52页 |
| 3.2.2 毒株测序分析 | 第52-61页 |
| 3.3 细胞嗜性分析 | 第61-65页 |
| 3.3.1 PRRSV分离株对PAM的细胞嗜性 | 第61-63页 |
| 3.3.2 PRRSV分离株对MARC-145的细胞嗜性 | 第63-65页 |
| 3.4 中和抗原分析 | 第65页 |
| 3.5 重组病毒生物特性分析 | 第65-70页 |
| 3.5.1 重组病毒rHuN4-F112-ΔGP2的构建及拯救 | 第65-67页 |
| 3.5.2 重组病毒rHuN4-F112-ΔGP2的生物学特性 | 第67-68页 |
| 3.5.3 重组病毒rHuN4-F112- D48的构建及拯救 | 第68页 |
| 3.5.4 重组病毒rHuN4-F112-D48的生物学特性 | 第68-70页 |
| 4 讨论 | 第70-76页 |
| 4.1 PRRSV的流行病学监测 | 第70-71页 |
| 4.2 PRRSV的遗传多样性 | 第71-73页 |
| 4.3 不同分离株生物学特性 | 第73-74页 |
| 4.4 基因缺失对病毒的影响 | 第74-76页 |
| 5 结论 | 第76-77页 |
| 致谢 | 第77-78页 |
| 参考文献 | 第78-99页 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 | 第99页 |
