| 缩略语表 | 第5-6页 |
| 英文摘要 | 第6-9页 |
| 中文摘要 | 第10-14页 |
| 第一章 前言 | 第14-17页 |
| 第二章 二甲双胍与ABT-263 可以在p53功能缺陷型肿瘤细胞中协同促进凋亡 | 第17-31页 |
| 2.1 实验材料 | 第17-18页 |
| 2.2 实验方法 | 第18-25页 |
| 2.3 结果 | 第25-30页 |
| 2.4 讨论 | 第30-31页 |
| 第三章 二甲双胍通过降低ABT-263 诱导的MCL-1，XIAP和SURVIVIN进而增敏ABT-263，而ABT-263 通过降低BIM/BCL-XL复合体的形成增敏二甲双胍 | 第31-57页 |
| 3.1 实验材料 | 第31-33页 |
| 3.2 实验方法 | 第33-50页 |
| 3.3 结果 | 第50-55页 |
| 3.4 讨论 | 第55-57页 |
| 第四章 二甲双胍通过抑制帽依赖的翻译下调ABT-263诱导的MCL-1和SURVIVIN，通过帽非依赖的翻译下调ABT-263 诱导的XIAP | 第57-69页 |
| 4.1 实验材料 | 第57-58页 |
| 4.2 实验方法 | 第58-62页 |
| 4.3 结果 | 第62-67页 |
| 4.4 讨论 | 第67-69页 |
| 第五章 在p53野生型肿瘤细胞中二甲双胍和ABT-263 无协同促凋亡作用 | 第69-76页 |
| 5.1 实验材料 | 第69-70页 |
| 5.2 实验方法 | 第70页 |
| 5.3 结果 | 第70-74页 |
| 5.4 讨论 | 第74-76页 |
| 第六章 p53介导的细胞衰老相关分泌表型减弱了二甲双胍和ABT-263 的协同促凋亡作用 | 第76-84页 |
| 6.1 实验材料 | 第76-77页 |
| 6.2 实验方法 | 第77-78页 |
| 6.3 结果 | 第78-82页 |
| 6.4 讨论 | 第82-84页 |
| 第七章 二甲双胍和ABT-263 在荷瘤鼠模型中可以显著协同抑制p53功能缺陷型（而非p53野生型）肿瘤的生长 | 第84-88页 |
| 7.1 实验材料 | 第84页 |
| 7.2 实验方法 | 第84-85页 |
| 7.3 结果 | 第85-87页 |
| 7.4 讨论 | 第87-88页 |
| 全文总结 | 第88-90页 |
| 参考文献 | 第90-96页 |
| 文献综述 靶向BCL-2 家族抗凋亡分子调控肿瘤细胞凋亡 | 第96-114页 |
| 参考文献 | 第105-114页 |
| 研究生期间发表的论文 | 第114-115页 |
| 致谢 | 第115页 |
