| 摘要 | 第1-5页 |
| Abstract | 第5-7页 |
| 缩略词 | 第7-11页 |
| 第一章 前言 | 第11-18页 |
| 1. 慢性病理性疼痛的类型及症状 | 第11页 |
| 2. 中枢敏感化 | 第11-12页 |
| 3. 突触可塑性 | 第12页 |
| 4. 谷氨酸受体与中枢敏感化 | 第12-13页 |
| 5. AMPA受体的结构与功能 | 第13-14页 |
| 6. AMPA受体的转运与定位 | 第14-16页 |
| 7. PI3K/Akt与中枢敏感化 | 第16页 |
| 8. 本研究的理论假说 | 第16-18页 |
| 第二章 实验方法与步骤 | 第18-24页 |
| ·实验材料 | 第18-20页 |
| ·实验动物 | 第18页 |
| ·实验器材 | 第18页 |
| ·实验仪器 | 第18页 |
| ·实验试剂 | 第18-19页 |
| ·实验溶液配制方法 | 第19-20页 |
| ·实验方法 | 第20-24页 |
| ·行为学测试 | 第20-21页 |
| ·制备小鼠炎性疼痛模型 | 第21页 |
| ·鞘内注射 | 第21页 |
| ·亚细胞结构分离 | 第21页 |
| ·细胞膜表面蛋白含量测定(Biotinylation) | 第21-22页 |
| ·蛋白免疫印迹(Western Blot,WB) | 第22-23页 |
| ·实验数据分析及统计 | 第23-24页 |
| 第三章 实验结果 | 第24-45页 |
| 第一部分 脊髓背角AMPA受体在慢性炎性疼痛中的作用 | 第24-29页 |
| 1. AMPA受体在诱导慢性炎性疼痛中的作用 | 第24页 |
| 2. AMPA受体在慢性炎性疼痛早期维持中的作用 | 第24-26页 |
| 3. AMPA受体在慢性炎性疼痛中期维持中的作用 | 第26-27页 |
| 4. AMPA受体在慢性炎性疼痛后期维持中的作用 | 第27-29页 |
| 第二部分 外周组织损伤对脊髓背角AMPA受体突触表达的影响 | 第29-30页 |
| 第三部分 外周组织损伤对脊髓背角膜表面GluR1亚基表达的影响 | 第30-33页 |
| 1. 外周组织损伤对脊髓背角GluR1亚基膜表达的影响 | 第30-31页 |
| 2. 外周组织损伤对脊髓背角细胞胞浆内GluR1亚基含量的影响 | 第31-33页 |
| 第四部分 脊髓背角PI3K在慢性炎性疼痛中的作用 | 第33-37页 |
| 1. PI3K在诱导慢性炎性疼痛中的作用 | 第33-34页 |
| 2. PI3K在慢性炎性疼痛早期维持中的作用 | 第34-36页 |
| 3. PI3K在慢性炎性疼痛中期维持中的作用 | 第36页 |
| 4. PI3K在慢性炎性疼痛后期维持中的作用 | 第36-37页 |
| 第五部分 PI3K对慢性炎性疼痛小鼠脊髓背角AMPA受体的调控 | 第37-41页 |
| 1. 慢性炎性疼痛的不同时间点对于脊髓背角PI3K活性的影响 | 第38-39页 |
| 2. PI3K对慢性炎性疼痛早期脊髓背角AMPA受体突触表达的影响 | 第39-41页 |
| 第六部分 PI3K/PSD-95通路在调节炎性疼痛小鼠脊髓背角AMPA受体的突触表达中的作用 | 第41-45页 |
| 1. 外周组织损伤对脊髓背角PSD-95突触表达的影响 | 第41-42页 |
| 2. PI3K对慢性炎性疼痛早期PSD-95突触表达的影响 | 第42-45页 |
| 第四章 讨论 | 第45-50页 |
| ·脊髓背角AMPA受体参与慢性炎性疼痛的诱导及早期维持过程 | 第45-46页 |
| ·外周组织损伤后脊髓背角GluR1突触表达的时间依赖性变化 | 第46页 |
| ·外周组织损伤对脊髓背角膜表面GluR1表达变化的影响 | 第46-47页 |
| ·脊髓背角PI3K的活化是CFA诱导GluR1向突触聚集的重要因素 | 第47-48页 |
| ·脊髓背角PI3K的活化可以诱导炎性疼痛早期PSD-95在突触中的短暂聚集 | 第48-50页 |
| 第五章 结论及研究展望 | 第50-51页 |
| ·结论 | 第50页 |
| ·研究展望 | 第50-51页 |
| 参考文献 | 第51-57页 |
| 在学期间的研究成果 | 第57-59页 |
| 一、发表论文 | 第57-58页 |
| 二、参与课题 | 第58-59页 |
| 致谢 | 第59页 |
