摘要 | 第1-8页 |
Abstract | 第8-14页 |
第1章 绪论Ⅰ(抑制性突触传递与慢性痛) | 第14-37页 |
·引言 | 第14页 |
·GABA_A受体 | 第14-18页 |
·GABA_A受体亚基组成 | 第14-15页 |
·GABA_A受体离子选择性 | 第15页 |
·GABA_A受体电导 | 第15-16页 |
·相位性抑制 | 第16-17页 |
·紧张性抑制 | 第17-18页 |
·GABA_A受体介导电流的效应 | 第18页 |
·GABA的合成 | 第18-19页 |
·囊泡抑制性氨基酸转运体 | 第19-20页 |
·KCC2 | 第20-22页 |
·甘氨酸能突触传递 | 第22-23页 |
·痛与抑制性突触传递 | 第23-25页 |
·参考文献 | 第25-37页 |
第2章 绪论Ⅱ(前扣带回皮层与慢性痛) | 第37-47页 |
·慢性痛 | 第37页 |
·疼痛是一种主观感受 | 第37页 |
·参与疼痛的中枢神经系统 | 第37-38页 |
·疼痛的矩阵(Painmatrix) | 第38页 |
·前扣带回皮层(ACC) | 第38-39页 |
·ACC的解剖学 | 第39页 |
·ACC的突触传递 | 第39-40页 |
·兴奋性突触传递 | 第40页 |
·抑制性突触传递 | 第40页 |
·外周损伤会导致ACC神经元的LTP | 第40-41页 |
·外周损伤会导致ACC神经元LTD的缺失 | 第41页 |
·慢性痛中ACC兴奋性突触传递的增强 | 第41-42页 |
·慢性痛中ACC的抑制性突触传递 | 第42-43页 |
·参考文献 | 第43-47页 |
第3章 慢性痛大鼠脊髓背角KCC2的表达变化与其机制 | 第47-74页 |
·前言 | 第47-48页 |
·实验材料和方法 | 第48-51页 |
·动物 | 第48页 |
·大鼠行为检测 | 第48-49页 |
·热刺激潜伏期测量(PWL) | 第49页 |
·机械刺激阈值测量(PWT) | 第49页 |
·反义寡核苷酸 | 第49页 |
·免疫印迹 | 第49-50页 |
·免疫组织化学 | 第50-51页 |
·脊髓埋管手术 | 第51页 |
·试剂 | 第51页 |
·统计分析 | 第51页 |
·实验结果 | 第51-54页 |
·大鼠单侧后足注射完全弗氏佐剂诱导慢性痛 | 第51-52页 |
·慢性痛引起脊髓背角KCC2表达发生改变 | 第52-53页 |
·慢性痛不会导致NKCC1在脊髓背角的表达发生改变 | 第53页 |
·降低正常大鼠脊髓KCC2的功能可以引起类似痛敏的反应 | 第53页 |
·BDNF-TrkB通路介导了KCC2的降低 | 第53-54页 |
·讨论 | 第54-58页 |
·KCC2表达的降低与慢性炎症痛 | 第54-55页 |
·KCC2表达降低的机制 | 第55-56页 |
·NKCC1与脊髓的痛觉信息处理 | 第56-58页 |
·实验图及其说明 | 第58-70页 |
·参考文献 | 第70-74页 |
第4章 前扣带回皮层的去抑制易化了慢性痛中的痛敏 | 第74-109页 |
·前言 | 第74-75页 |
·实验材料和方法 | 第75-78页 |
·动物 | 第75页 |
·大鼠行为检测 | 第75页 |
·手术 | 第75页 |
·反义寡核苷酸 | 第75页 |
·免疫印迹 | 第75-76页 |
·电生理记录 | 第76-77页 |
·试剂 | 第77页 |
·非稳态波动分析 | 第77-78页 |
·数据分析 | 第78页 |
·实验结果 | 第78-85页 |
·外周炎症引起ACC兴奋性突触传递的增强 | 第79-80页 |
·外周炎症导致ACC的抑制性突触传递降低 | 第80-81页 |
·对mIPSC的非稳态波动分析 | 第81页 |
·慢性痛引起IPSC的配对刺激比值发生变化 | 第81-82页 |
·抑制性突触传递降低的机制 | 第82-83页 |
·慢性痛导致KCC2表达降低 | 第83页 |
·慢性痛影响ACC神经元的输出 | 第83-84页 |
·增强ACC的抑制性突触传递可以减轻慢性痛引起的痛敏 | 第84-85页 |
·讨论 | 第85-88页 |
·慢性痛中的去抑制 | 第85页 |
·抑制性突触传递的稳态调节 | 第85-86页 |
·ACC与慢性痛 | 第86-88页 |
·实验图及其说明 | 第88-104页 |
·参考文献 | 第104-109页 |
第5章 总结和展望 | 第109-111页 |
·总结 | 第109-110页 |
·展望 | 第110-111页 |
在读期间发表的学术论文与取得的研究成果 | 第111-112页 |
致谢 | 第112-113页 |
附录 | 第113-114页 |