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中枢去抑制易化由外周炎症引发大鼠痛敏的机制研究

摘要第1-8页
Abstract第8-14页
第1章 绪论Ⅰ(抑制性突触传递与慢性痛)第14-37页
   ·引言第14页
   ·GABA_A受体第14-18页
     ·GABA_A受体亚基组成第14-15页
     ·GABA_A受体离子选择性第15页
     ·GABA_A受体电导第15-16页
     ·相位性抑制第16-17页
     ·紧张性抑制第17-18页
     ·GABA_A受体介导电流的效应第18页
   ·GABA的合成第18-19页
   ·囊泡抑制性氨基酸转运体第19-20页
   ·KCC2第20-22页
   ·甘氨酸能突触传递第22-23页
   ·痛与抑制性突触传递第23-25页
   ·参考文献第25-37页
第2章 绪论Ⅱ(前扣带回皮层与慢性痛)第37-47页
   ·慢性痛第37页
   ·疼痛是一种主观感受第37页
   ·参与疼痛的中枢神经系统第37-38页
   ·疼痛的矩阵(Painmatrix)第38页
   ·前扣带回皮层(ACC)第38-39页
   ·ACC的解剖学第39页
   ·ACC的突触传递第39-40页
     ·兴奋性突触传递第40页
     ·抑制性突触传递第40页
   ·外周损伤会导致ACC神经元的LTP第40-41页
   ·外周损伤会导致ACC神经元LTD的缺失第41页
   ·慢性痛中ACC兴奋性突触传递的增强第41-42页
   ·慢性痛中ACC的抑制性突触传递第42-43页
   ·参考文献第43-47页
第3章 慢性痛大鼠脊髓背角KCC2的表达变化与其机制第47-74页
   ·前言第47-48页
   ·实验材料和方法第48-51页
     ·动物第48页
     ·大鼠行为检测第48-49页
       ·热刺激潜伏期测量(PWL)第49页
       ·机械刺激阈值测量(PWT)第49页
     ·反义寡核苷酸第49页
     ·免疫印迹第49-50页
     ·免疫组织化学第50-51页
     ·脊髓埋管手术第51页
     ·试剂第51页
     ·统计分析第51页
   ·实验结果第51-54页
     ·大鼠单侧后足注射完全弗氏佐剂诱导慢性痛第51-52页
     ·慢性痛引起脊髓背角KCC2表达发生改变第52-53页
     ·慢性痛不会导致NKCC1在脊髓背角的表达发生改变第53页
     ·降低正常大鼠脊髓KCC2的功能可以引起类似痛敏的反应第53页
     ·BDNF-TrkB通路介导了KCC2的降低第53-54页
   ·讨论第54-58页
     ·KCC2表达的降低与慢性炎症痛第54-55页
     ·KCC2表达降低的机制第55-56页
     ·NKCC1与脊髓的痛觉信息处理第56-58页
   ·实验图及其说明第58-70页
   ·参考文献第70-74页
第4章 前扣带回皮层的去抑制易化了慢性痛中的痛敏第74-109页
   ·前言第74-75页
   ·实验材料和方法第75-78页
     ·动物第75页
     ·大鼠行为检测第75页
     ·手术第75页
     ·反义寡核苷酸第75页
     ·免疫印迹第75-76页
     ·电生理记录第76-77页
     ·试剂第77页
     ·非稳态波动分析第77-78页
     ·数据分析第78页
   ·实验结果第78-85页
     ·外周炎症引起ACC兴奋性突触传递的增强第79-80页
     ·外周炎症导致ACC的抑制性突触传递降低第80-81页
     ·对mIPSC的非稳态波动分析第81页
     ·慢性痛引起IPSC的配对刺激比值发生变化第81-82页
     ·抑制性突触传递降低的机制第82-83页
     ·慢性痛导致KCC2表达降低第83页
     ·慢性痛影响ACC神经元的输出第83-84页
     ·增强ACC的抑制性突触传递可以减轻慢性痛引起的痛敏第84-85页
   ·讨论第85-88页
     ·慢性痛中的去抑制第85页
     ·抑制性突触传递的稳态调节第85-86页
     ·ACC与慢性痛第86-88页
   ·实验图及其说明第88-104页
   ·参考文献第104-109页
第5章 总结和展望第109-111页
   ·总结第109-110页
   ·展望第110-111页
在读期间发表的学术论文与取得的研究成果第111-112页
致谢第112-113页
附录第113-114页

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