中文摘要 | 第3-6页 |
ABSTRACT | 第6-8页 |
缩略词表 | 第11-13页 |
第一章 有氧糖酵解与肿瘤细胞耐药性 | 第13-39页 |
1 肿瘤的多药耐药性 | 第13-15页 |
2 肿瘤细胞的有氧糖酵解 | 第15-20页 |
2.1 局部微环境缺氧诱发有氧糖酵解 | 第17-18页 |
2.2 癌基因激活、抑癌基因的损伤诱导代谢转变 | 第18页 |
2.3 有氧糖酵解的增强为肿瘤带来增殖优势 | 第18-20页 |
3 有氧糖酵解的增强与肿瘤耐药 | 第20-25页 |
3.1 葡萄糖转运体 | 第21-22页 |
3.2 己糖激酶 | 第22-23页 |
3.3 丙酮酸激酶 | 第23页 |
3.4 乳酸脱氢酶 | 第23-25页 |
3.5 丙酮酸脱氢酶激酶 | 第25页 |
4 影响糖酵解的相关信号分子 | 第25-31页 |
4.1 PI3K-PKB/AKT信号通路调节糖代谢 | 第25-28页 |
4.2 AMPK对能量代谢的调控 | 第28-29页 |
4.3 c-Myc、HIF和P53共同调节糖酵解 | 第29-31页 |
5 GSK-3b与肿瘤耐药性 | 第31-33页 |
6 AS_2O_3的药理作用与细胞糖代谢的相关性 | 第33-39页 |
6.1 As_2O_3的药理学作用及机制 | 第34-36页 |
6.2 As_2O_3对肿瘤细胞信号转导的影响 | 第36页 |
6.3 As_2O_3与肿瘤多药耐药性 | 第36-37页 |
6.4 As_2O_3对糖代谢的影响 | 第37-39页 |
第二章 白血病K562/ADM耐药细胞与K562敏感细胞的糖代谢差异 | 第39-76页 |
材料与方法 | 第40-53页 |
1 主要试剂 | 第40页 |
2 主要仪器 | 第40-41页 |
3 实验方法 | 第41-53页 |
结果 | 第53-72页 |
1 K562/ADM细胞和K562细胞对阿霉素的敏感性 | 第53-54页 |
2 K562/ADM耐药细胞糖代谢的重新编程 | 第54-60页 |
3 抑制糖酵解增强白血病细胞对阿霉素的敏感性 | 第60-72页 |
讨论 | 第72-75页 |
小结 | 第75-76页 |
第三章 有氧糖酵解增强介导白血病K562/ADM细胞的耐药性 | 第76-118页 |
材料与方法 | 第77-80页 |
1 主要试剂 | 第77页 |
2 主要仪器 | 第77页 |
3 实验方法 | 第77-80页 |
结果 | 第80-113页 |
1 白血病K562/ADM耐药细胞和K562敏感细胞转录组差异表达分析 | 第80-92页 |
2 糖酵解抑制剂对白血病K562/ADM耐药细胞葡萄糖代谢相关信号通路的影响 | 第92-95页 |
3 糖酵解抑制剂下调AKT-MTOR信号通路增强K562/ADM耐药细胞的药物敏感性 | 第95-106页 |
4 GSK-3b表达及磷酸化水平 | 第106-108页 |
5 P-GP的表达 | 第108-110页 |
6 糖酵解抑制剂OX对白血病细胞周期的影响 | 第110-112页 |
7 糖酵解抑制剂OX诱导白血病细胞凋亡 | 第112-113页 |
讨论 | 第113-117页 |
小结 | 第117-118页 |
第四章 三氧化二砷降低K562/ADM耐药细胞的有氧糖酵解功能 | 第118-134页 |
材料与方法 | 第119页 |
1 主要试剂 | 第119页 |
2 主要仪器 | 第119页 |
3 实验方法 | 第119页 |
结果 | 第119-130页 |
1 K562/ADM细胞和K562细胞对AS_2O_3的敏感性 | 第119-120页 |
2 AS_2O_3对K562/ADM和K562细胞葡萄糖代谢流量的影响 | 第120-121页 |
3 AS_2O_3对K562/ADM和K562细胞糖酵解相关酶活性的影响 | 第121-125页 |
4 AS_2O_3对K562/ADM细胞及K562细胞AKT-MTOR信号通路的影响 | 第125-130页 |
讨论 | 第130-133页 |
1 AS_2O_3与白血病K562/ADM耐药细胞的有氧糖酵解 | 第130页 |
2 AS_2O_3与AKT/MTOR信号通路 | 第130-132页 |
3 AS_2O_3的双重剂量依赖效应 | 第132-133页 |
小结 | 第133-134页 |
结论 | 第134-135页 |
总结与展望 | 第135-137页 |
参考文献 | 第137-146页 |
攻读学位期间完成的科研成果 | 第146-147页 |
致谢 | 第147-148页 |
附录 | 第148-151页 |