| 中英文缩略词表 | 第7-9页 |
| 摘要 | 第9-12页 |
| Abstract | 第12-14页 |
| 前言 | 第15-24页 |
| 第一部分 建立Zika病毒鼠适应株 | 第24-55页 |
| 材料方法 | 第26-36页 |
| 1.1 实验材料 | 第26-29页 |
| 1.1.1 实验室设备 | 第26页 |
| 1.1.2 实验病毒和细胞 | 第26页 |
| 1.1.3 实验动物 | 第26页 |
| 1.1.4 实验仪器 | 第26-27页 |
| 1.1.5 试剂 | 第27-28页 |
| 1.1.6 主要试剂的配置 | 第28页 |
| 1.1.7 所用软件 | 第28-29页 |
| 1.2 实验方法 | 第29-36页 |
| 1.2.1 动物的饲养与繁育 | 第29页 |
| 1.2.2 ZKC2/2016病毒的传代 | 第29-30页 |
| 1.2.3 研磨鼠脑组织 | 第30页 |
| 1.2.4 纯化Zika病毒 | 第30-31页 |
| 1.2.5 提取病毒RNA | 第31-32页 |
| 1.2.6 ZKC2/2016病毒基因组二代测序 | 第32页 |
| 1.2.7 设计全基因组引物 | 第32页 |
| 1.2.8 Zika病毒全基因组测序 | 第32-35页 |
| 1.2.9 序列比对及结构预测 | 第35-36页 |
| 结果 | 第36-51页 |
| 2.1 ZKC2/2016病毒传代过程中发现神经毒力增强的现象 | 第36页 |
| 2.2 扩增Zika全基因组引物序列 | 第36-37页 |
| 2.3 Zika病毒序列发生突变 | 第37-39页 |
| 2.4 E蛋白糖基化位点缺失的Zika病毒 | 第39-46页 |
| 2.5 PrM及NS5点突变对结构的影响 | 第46-47页 |
| 2.6 E蛋白7个氨基酸的缺失可以影响其“150”环的结构 | 第47-51页 |
| 讨论 | 第51-54页 |
| 小结 | 第54-55页 |
| 第二部分 适应毒株在乳鼠中神经毒力的研究 | 第55-90页 |
| 材料方法 | 第58-73页 |
| 1.1 实验材料 | 第58-61页 |
| 1.1.1 实验室设备 | 第58页 |
| 1.1.2 实验病毒和细胞 | 第58页 |
| 1.1.3 实验动物 | 第58页 |
| 1.1.4 实验仪器 | 第58-59页 |
| 1.1.5 试剂 | 第59-60页 |
| 1.1.6 主要试剂的配置 | 第60-61页 |
| 1.2 实验方法 | 第61-73页 |
| 1.2.1 动物的饲养与繁育 | 第61-62页 |
| 1.2.2 ZKC2P4与ZKC2P6病毒的扩增 | 第62页 |
| 1.2.3 ZKC2P4与ZKC2P6动物体内实验 | 第62页 |
| 1.2.4 测定病毒复制动力曲线 | 第62-63页 |
| 1.2.5 提取病毒RNA | 第63页 |
| 1.2.6 制备Zika病毒RNA标准品 | 第63-66页 |
| 1.2.7 Zika病毒RNA定量 | 第66-67页 |
| 1.2.8 荧光定量RT-PCR及标准曲线的制备 | 第67页 |
| 1.2.9 组织切片和HE染色 | 第67-69页 |
| 1.2.10 Western blot分析脑组织中凋亡相关蛋白 | 第69-71页 |
| 1.2.11 组织切片免疫荧光染色 | 第71-72页 |
| 1.2.12 统计分析 | 第72-73页 |
| 结果 | 第73-87页 |
| 2.1 适应株病毒鉴定 | 第73-74页 |
| 2.2 ZKC2P6对乳鼠致病力升高 | 第74-76页 |
| 2.3 ZKC2P6感染导致乳鼠鼠脑变小 | 第76-77页 |
| 2.4 ZKC2P6感染导致乳鼠脑大皮层变薄和脑室扩大 | 第77-79页 |
| 2.5 ZKC2P6感染引起乳鼠脑组织及脊髓病理损伤 | 第79-82页 |
| 2.6 ZKC2P6在神经细胞内复制能力增强 | 第82-85页 |
| 2.7 ZKC2P6加速乳鼠脑神经细胞凋亡 | 第85-87页 |
| 讨论 | 第87-89页 |
| 小结 | 第89-90页 |
| 参考文献 | 第90-100页 |
| 文献综述 | 第100-111页 |
| 参考文献 | 第106-111页 |
| 附录 致谢 | 第111-112页 |
| 个人简历 | 第112-113页 |
