| 中文论著摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 英文缩略词 | 第8-11页 |
| 1.前言 | 第11-13页 |
| 2.材料和方法 | 第13-19页 |
| 2.1 材料 | 第13-15页 |
| 2.1.1 主要试剂、材料 | 第13页 |
| 2.1.2 实验动物 | 第13页 |
| 2.1.3 细胞 | 第13-14页 |
| 2.1.4 主要仪器设备 | 第14-15页 |
| 2.2 试验方法 | 第15-19页 |
| 2.2.1 细胞培养与诱导分化 | 第15页 |
| 2.2.2 细胞氧糖剥夺实验 | 第15页 |
| 2.2.3 CCK-8实验 | 第15页 |
| 2.2.4 ELISA | 第15-16页 |
| 2.2.5 WesternBlot | 第16页 |
| 2.2.6 ICH小鼠模型构建 | 第16页 |
| 2.2.7 小鼠脑室药物注射 | 第16-17页 |
| 2.2.8 组织固定与冰冻、震荡切片 | 第17页 |
| 2.2.9 免疫荧光 | 第17-18页 |
| 2.2.10 走廊实验与转棒实验 | 第18-19页 |
| 3.结果 | 第19-30页 |
| 3.1 ICH小鼠模型的构建与评价 | 第19页 |
| 3.2 ICH小鼠出血5天后IL-11在患侧纹状体表达水平持续升高 | 第19-20页 |
| 3.3 ICH小鼠IL-11来源于星形胶质细胞和小胶质细胞或外周血来源单核细胞 | 第20-22页 |
| 3.4 ICH后第7天,病灶区域NSCs表达IL-11Rα | 第22-24页 |
| 3.5 IL-11中和抗体阻碍了ICH小鼠患侧NSCs的增殖 | 第24-25页 |
| 3.6 侧脑室注射IL-11中和抗体阻碍了ICH小鼠的行为学恢复 | 第25-26页 |
| 3.7 IL-11能够促进体外NSCs的增殖 | 第26-27页 |
| 3.8 IL-11有助于提高体外NSCs在氧糖剥夺下的生存能力 | 第27页 |
| 3.9 IL-11促进体外NSCs向星形胶质细胞分化 | 第27-28页 |
| 3.10 IL-11能够提升NSCs中GFAP的转录因子stat3的磷酸化水平 | 第28-30页 |
| 4.讨论 | 第30-32页 |
| 结论 | 第32-33页 |
| 参考文献 | 第33-36页 |
| 本研究创新性的自我评价 | 第36-37页 |
| 综述 | 第37-61页 |
| 参考文献 | 第50-61页 |
| 攻读硕士期间取得的科研成果 | 第61-62页 |
| 致谢 | 第62-63页 |
| 个人简历 | 第63页 |
