| 摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-9页 |
| 英文缩略词表(Abbreviation) | 第12-13页 |
| 引言 | 第13-16页 |
| 第一章 实验材料和方法 | 第16-23页 |
| 1.1 实验仪器与试剂 | 第16-17页 |
| 1.1.1 主要实验仪器 | 第16页 |
| 1.1.2 主要材料 | 第16-17页 |
| 1.2 实验材料 | 第17-18页 |
| 1.2.1 体外实验材料 | 第17-18页 |
| 1.2.2 实验动物 | 第18页 |
| 1.3 实验方法 | 第18-22页 |
| 1.3.1 细胞实验 | 第18-19页 |
| 1.3.2 急性酒精肝损伤小鼠模型的建立 | 第19页 |
| 1.3.3 免疫印迹实验 | 第19-20页 |
| 1.3.4 Quantitative Real-Time PCR实验 | 第20页 |
| 1.3.5 ELISA实验 | 第20-21页 |
| 1.3.6 组织病理学分析 | 第21页 |
| 1.3.7 免疫组织化学实验 | 第21页 |
| 1.3.8 免疫荧光染色 | 第21-22页 |
| 1.3.9 抗体中和实验 | 第22页 |
| 1.4 数据分析 | 第22-23页 |
| 第二章 实验结果 | 第23-36页 |
| 2.1 活化巨噬细胞所释放的IL-1β促进HepG2细胞的脂质沉积 | 第23-26页 |
| 2.2 P2x7R激活是巨噬细胞与肝细胞通过IL-1β释放干预脂质沉积的必要条件 | 第26-29页 |
| 2.3 2354glu通过抑制脂肪合成和促进脂质过氧化来改善急性酒精性脂肪肝中脂质沉积 | 第29-31页 |
| 2.4 2354glu通过阻断P2x7R抑制急性酒精性脂肪肝中NLRP3炎性小体激活 | 第31-33页 |
| 2.5 2354glu在巨噬细胞中通过P2x7R阻断炎症小体介导的IL-1β的释放 | 第33-34页 |
| 2.6 2354glu可改善活化的巨噬细胞产生的炎性因子导致的HepG2细胞脂质沉积 | 第34-36页 |
| 第三章 讨论 | 第36-38页 |
| 第四章 结论 | 第38-39页 |
| 参考文献 | 第39-45页 |
| 致谢 | 第45页 |
