| 中文摘要 | 第6-9页 |
| 英文摘要 | 第9-12页 |
| 符号说明 | 第13-15页 |
| 前言 | 第15-19页 |
| 实验材料 | 第19-25页 |
| 1.1 实验动物 | 第19页 |
| 1.2 人体胃组织病理标本 | 第19页 |
| 1.3 胃癌细胞系 | 第19页 |
| 1.4 幽门螺杆菌菌株 | 第19页 |
| 1.5 主要实验试剂 | 第19-23页 |
| 1.6 主要实验器材 | 第23-25页 |
| 实验方法 | 第25-40页 |
| 2.1 C57BL/6小鼠胃癌模型构建 | 第25页 |
| 2.2 细胞培养 | 第25-26页 |
| 2.3 细胞转染 | 第26页 |
| 2.4 菌感染 | 第26-27页 |
| 2.5 Western-blot | 第27-28页 |
| 2.6 提RNA | 第28-29页 |
| 2.7 反转录 | 第29-30页 |
| 2.8 实时定量PCR | 第30页 |
| 2.9 EDU实验 | 第30-31页 |
| 2.10 克隆形成 | 第31页 |
| 2.11 免疫组化 | 第31-32页 |
| 2.12 分子克隆 | 第32-36页 |
| 2.13 双荧光素酶 | 第36-37页 |
| 2.14 免疫共沉淀 | 第37-38页 |
| 2.15 幽门螺杆菌的培养 | 第38页 |
| 2.16 幽门蠼杆菌灌胃 | 第38-40页 |
| 实验结果 | 第40-43页 |
| 3.1 PD-L1在人体胃癌病理组织标本中表达上调 | 第40页 |
| 3.2 PD-L1在体外促进胃癌细胞增殖 | 第40页 |
| 3.3 PD-L1能与SHP-2结合激活其下游多条信号通路 | 第40-41页 |
| 3.4 PD-L1能被P65直接调控 | 第41页 |
| 3.5 幽门螺杆菌可以通过激活NF-kB信号通路上调PD-L1的表达 | 第41-43页 |
| 讨论 | 第43-46页 |
| 结论 | 第46-47页 |
| 附图 | 第47-52页 |
| 参考文献 | 第52-56页 |
| 致谢 | 第56-57页 |
| 发表论文 | 第57-58页 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 | 第58页 |
