| 中文摘要 | 第7-9页 |
| 英文摘要 | 第9-10页 |
| 常用缩写词中英文对照表 | 第11-13页 |
| 前言 | 第13-15页 |
| 第一部分 小分子激酶抑制剂的筛选及敏感性药物RDEA119、HG6-64-1的确定 | 第15-25页 |
| 1 实验材料 | 第15-17页 |
| 1.1 细胞株 | 第15页 |
| 1.2 药物 | 第15-16页 |
| 1.3 试剂 | 第16页 |
| 1.4 主要器材 | 第16-17页 |
| 1.5 主要试剂配制 | 第17页 |
| 2 实验方法 | 第17-20页 |
| 2.1 细胞常规培养 | 第17-18页 |
| 2.2 MTT法进行敏感性药物筛选 | 第18-20页 |
| 3 实验结果 | 第20-23页 |
| 3.1 小分子激酶抑制剂对肝癌BEL-7402细胞活力的影响 | 第20-23页 |
| 4 讨论 | 第23-24页 |
| 5 结论 | 第24-25页 |
| 第二部分 MEK激酶抑制剂RDEA119对肝癌细胞增殖、凋亡的影响及机制研究 | 第25-43页 |
| 1 实验材料 | 第25-28页 |
| 1.1 细胞株 | 第25页 |
| 1.2 药物 | 第25页 |
| 1.3 试剂 | 第25-26页 |
| 1.4 主要器材 | 第26-27页 |
| 1.5 主要试剂配制 | 第27-28页 |
| 2 实验方法 | 第28-33页 |
| 2.1 CCK8法 | 第28-29页 |
| 2.2 平板克隆形成实验 | 第29页 |
| 2.3 细胞周期检测 | 第29-30页 |
| 2.4 ANNEXINV/PI双染色法检测细胞凋亡 | 第30页 |
| 2.5 检测药物处理后相关蛋白的表达水平 | 第30-32页 |
| 2.6 统计学分析 | 第32-33页 |
| 3 实验结果 | 第33-41页 |
| 3.1 MEK抑制剂RDEA119抑制肝癌BEL-7402细胞的增殖 | 第33页 |
| 3.2 RDEA119可降低肝癌BEL-7402细胞的克隆形成能力 | 第33-35页 |
| 3.3 RDEA119抑制肝癌BEL-7402细胞中P-ERK的表达 | 第35-36页 |
| 3.4 RDEA119将肝癌BEL-7402细胞阻滞在G0/G1期 | 第36-37页 |
| 3.5 RDEA119抑制肝癌BEL-7402细胞G0/G1期相关蛋白CYCLIND的表达 | 第37-38页 |
| 3.6 RDEA119能够抑制肝癌BEL-7402细胞凋亡 | 第38-40页 |
| 3.7 RDEA119抑制肝癌BEL-7402细胞抗凋亡蛋白BCL-2的表达,促进细胞凋亡 | 第40-41页 |
| 4 讨论 | 第41-42页 |
| 5 结论 | 第42-43页 |
| 第三部分 B-RAF激酶抑制剂HG6-64-1对肝癌细胞增殖、凋亡的影响及机制研究 | 第43-55页 |
| 1 实验材料 | 第43页 |
| 1.1 细胞株 | 第43页 |
| 1.2 药物 | 第43页 |
| 1.3 试剂 | 第43页 |
| 1.4 主要器材 | 第43页 |
| 1.5 主要试剂配制 | 第43页 |
| 2 实验方法 | 第43-44页 |
| 3 实验结果 | 第44-53页 |
| 3.1 B-Raf抑制剂HG6-64-1抑制肝癌BEL-7402细胞的增殖 | 第44页 |
| 3.2 HG6-64-1降低肝癌BEL-7402细胞的克隆形成能力 | 第44-46页 |
| 3.3 HG6-64-1对肝癌BEL-7402细胞中Raf-MEK-ERK信号通路的抑制作用 | 第46-47页 |
| 3.4 HG6-64-1将肝癌肝癌BEL-7402细胞阻滞在G0/G1期 | 第47-49页 |
| 3.5 HG6-64-1对肝癌BEL-7402细胞G0/G1期相关蛋白的影响 | 第49-50页 |
| 3.6 HG6-64-1可诱导肝癌BEL-7402细胞凋亡 | 第50-52页 |
| 3.7 HG6-64-1抑制肝癌BEL-7402细胞抗凋亡因子Bcl-2的表达,促进细胞凋亡 | 第52-53页 |
| 4 讨论 | 第53-54页 |
| 5 结论 | 第54-55页 |
| 小结 | 第55-56页 |
| 参考文献 | 第56-59页 |
| 综述：激酶靶向癌症治疗：进展,挑战与未来方向 | 第59-73页 |
| 参考文献 | 第64-73页 |
| 致谢 | 第73-74页 |
| 个人简历 | 第74-76页 |
