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miR-103通过结合circRNAs调节机体脂肪发育的分子机制

摘要第6-8页
abstract第8-9页
文献综述第13-32页
    第一章 CIRCULARRNA的生物合成和功能第13-21页
        1.1 circRNA的广泛表达第13-14页
        1.2 circRNA的生物发生第14-17页
            1.2.1 剪接体依赖的生物发生第14-15页
            1.2.2 顺式元件促进circRNA生物合成第15-16页
            1.2.3 RNA结合蛋白调节circRNA的生物合成第16-17页
        1.3 circRNA调控基因表达第17-21页
            1.3.1 circRNA可以作为miRNA海绵体第18页
            1.3.2 circRNA调节基因转录第18-19页
            1.3.3 circRNA加工会影响剪接第19-21页
    第二章 脂肪组织中的MIRNA调控第21-29页
        2.1 miRNA调节肥胖第21-22页
        2.2 WAT中miRNA分布第22-23页
        2.3 miRNA调节胰岛素敏感性和2型糖尿病第23页
        2.4 miRNA调节炎症第23-26页
        2.5 miRNA调节分化第26-27页
        2.6 miRNA调节白色脂肪棕色化第27页
        2.7 miRNA调控网络第27-29页
    第三章 miR-103研究进展第29-32页
        3.1 miR-103的生物学活性第29-30页
        3.2 miR-103的生物功能第30-32页
            3.2.1 miR-103调节糖脂代谢第30-31页
            3.2.2 miR-103调控肿瘤发生第31页
            3.2.3 miR-103调节神经性疾病第31-32页
试验研究第32-74页
    第四章 miR-103通过靶向Wnt3a/β-catenin/ATF6促进前体脂肪细胞内质网应激诱导的凋亡第32-45页
        4.1 前言第32页
        4.2 材料与方法第32-33页
            4.2.1 主要实验仪器设备第32-33页
            4.2.2 脂肪前体细胞的培养和转染第33页
            4.2.3 RNA提取和反转录第33页
            4.2.4 Western Blot第33页
            4.2.5 Caspase3活性检测第33页
            4.2.6 流式细胞术第33页
            4.2.7 TUNEL染色第33页
            4.2.8 细胞免疫荧光第33页
            4.2.9 数据分析第33页
        4.3 结果第33-43页
            4.3.1 Wnt3a是miR-103的靶基因第33-34页
            4.3.2 miR-103在脂肪细胞凋亡模型中表达上调第34-36页
            4.3.3 miR-103促进脂肪前体细胞凋亡和内质网应激第36-38页
            4.3.4 miR-103通过靶向Wnt3a促进脂肪前体细胞凋亡和内质网应激第38-39页
            4.3.5 miR-103通过抑制Wnt/β-catenin信号通路促进脂肪前体细胞凋亡和内质网应激第39-40页
            4.3.6 ATF6是Wnt/β-catenin信号通路的下游靶基因第40-41页
            4.3.7 miR-103促进的凋亡是由内质网应激介导的第41-43页
        4.4 讨论第43-44页
        4.5 小结第44-45页
    第五章 circARF3通过靶向miR-103/TRAF3抑制小鼠脂肪组织中线粒体自噬介导的炎症第45-63页
        5.1 前言第45-46页
        5.2 材料与方法第46-47页
            5.2.1 主要实验仪器设备第46页
            5.2.2 动物实验第46页
            5.2.3 脂肪细胞的培养和转染第46页
            5.2.4 RNA提取和反转录第46页
            5.2.5 WesternBlot第46页
            5.2.6 线粒体膜电位检测第46页
            5.2.7 细胞免疫荧光第46页
            5.2.8 细胞线粒体分析第46-47页
            5.2.9 数据分析第47页
        5.3 结果第47-61页
            5.3.1 miR-103促进脂肪炎症并抑制自噬第47-50页
            5.3.2 miR-103通过抑制线粒体自噬激活NLRP3炎性小体第50-52页
            5.3.3 TRAF3是miR-103的靶基因第52-53页
            5.3.4 miR-103通过靶向TRAF3调节线粒体自噬介导的NLRP3炎性小体活化第53-56页
            5.3.5 脂肪细胞中circARF3作为miR-103海绵体发挥作用第56-57页
            5.3.6 circARF3通过吸附miR-103抑制线粒体自噬介导的脂肪炎症第57-58页
            5.3.7 circARF3通过抑制NF-κB信号通路抑制线粒体自噬介导的脂肪炎症第58-59页
            5.3.8 circARF3抑制体内线粒体介导的脂肪炎症第59-61页
        5.4 讨论第61-62页
        5.5 小结第62-63页
    第六章 circNRXN2-miR103-FGF10通过提高M2型ATM极化促进白脂棕色化第63-74页
        6.1 前言第63-64页
        6.2 材料和方法第64页
            6.2.1 主要实验仪器设备第64页
            6.2.2 脂肪细胞和巨噬细胞的培养和转染第64页
            6.2.3 RNA提取和反转录第64页
            6.2.4 Western Blot第64页
            6.2.5 免疫荧光染色第64页
            6.2.6 数据分析第64页
        6.3 结果第64-72页
            6.3.1 脂肪组织中circNrxn2-miR103-FGF10形成一个调控环路第64-66页
            6.3.2 circNrxn2促进小鼠白脂棕色化第66-69页
            6.3.3 circNrxn2促进M2型巨噬细胞极化第69-70页
            6.3.4 circNrxn2通过提高M2型巨噬细胞极化促进白脂棕色化第70-72页
        6.4 讨论第72-73页
        6.5 小结第73-74页
本研究主要结论、创新点与进一步研究内容第74-75页
    1.本研究主要结论第74页
    2.创新点第74页
    3.下一步研究内容第74-75页
参考文献第75-89页
附录第89-109页
致谢第109-110页
作者简介第110页

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